Удушье Asphyxia скачать для Windows, Linux, Mac — — Визуальные новеллы, игры

Удушье / Asphyxia

Мы вынуждены попросить Вас зарегистрироваться на нашем сайте для получения ссылок на скачивание. Или можете войти, если вы уже зарегистрированы.
Почему так произошло?

Саманта в депрессии. Она была подавлена столько, сколько себя помнит, и со временем ей становилось только хуже. Она считала Лилиан своей подругой; своей лучшей подругой. Возможно, она даже воспринимала её, как нечто большее.

Почему же тогда их отношения развалились? Неужели это действительно её вина? Она не сделала ничего плохого. По крайней мере, не собиралась.

Теперь, три месяца спустя, у Саманты наконец появляется шанс. Вынужденная отправиться на географическую экскурсию в Озёрный край, сможет ли она, наконец, восстановить отношения с Лилиан — или испортить их ещё больше?

Гайд от пользователя Steam indrin col. Как отмечает сам автор, эти варианты прохождения не единственно верные и есть много способов выйти на любую из концовок. Здесь приведены лишь некоторые из них.

Концовка №1: Лилиан
• Просто игнорировать её
• Молчать
• Я думала, ты меня игнорируешь
• Защитить Лилиан
• Согласиться с Лилиан
• Довериться Лилиан

Концовка №2: Табита
• Подойти к де Квинси
• Молчать
• Не волнуйся, ничего страшного
• Молчать
• Отругать Лилиан
• Попытаться сменить тему
• Солгать
• Де Квинси

Концовка №3: Роберта
• Просто игнорировать её
• Извиниться перед Робертой
• Не волнуйся, ничего страшного
• Молчать
• Отругать Лилиан
• Довериться Лилиан
• Сказать правду
• Роберту

Концовка №4: Джорджия
• Подойти к де Квинси
• Молчать
• Не волнуйся, ничего страшного
• Защитить Лилиан
• Согласиться с Лилиан
• Попытаться сменить тему
• Солгать
• Джорджию и Перси

Magnesium for neuroprotection in birth asphyxia

Geeta Gathwala

Department of Pediatrics, Neonatal Services Division, Pt. B.D. Sharma Post Graduate Institute of Medical Sciences, University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

Atul Khera

Department of Pediatrics, Neonatal Services Division, Pt. B.D. Sharma Post Graduate Institute of Medical Sciences, University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

Jagjit Singh

Department of Pediatrics, Neonatal Services Division, Pt. B.D. Sharma Post Graduate Institute of Medical Sciences, University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

Bharti Balhara

Department of Pediatrics, Neonatal Services Division, Pt. B.D. Sharma Post Graduate Institute of Medical Sciences, University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

Abstract

Background:

Magnesium ion gates the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor and may protect the brain from NMDA receptor-mediated asphyxial injury. The present study evaluated the neuroprotective role of magnesium in birth asphyxia.

Material and Methods:

Forty term neonates with severe birth asphyxia were randomized to either the study group or the control group. Neonates in the study group received magnesium sulfate in a dose of 250 mg/kg initially within half an hour of birth followed by 125 mg/kg at 24 and 48 h of birth. Cranial computed tomography (CT) scan and electroencephalography (EEG) were performed for all the babies. Denver II was used for developmental assessment at the age of 6 months.

Results:

Two babies in each group died of severe hypoxic ischemic encephalopathy. EEG abnormalities occurred in 43.75% of the cases in the control group compared with 31.25% in the study group. CT scan abnormalities were present in 62.5% of the control group compared with 37.5% of the cases in the study group. The Denver II assessment at 6 months revealed that there were five babies that were either abnormal or suspect in the control group compared with three in the study group.

Conclusion:

Magnesium is well tolerated and does appear to have beneficial effects in babies with severe asphyxia. More data is however needed and a large multicenter trial should be conducted.

Introduction

Perinatal asphyxia is one of the major causes of neonatal mortality and long-term morbidity. Neurobiology research has extended our understanding of the mechanisms that culminate in neuronal loss after hypoxic–ischemic insult. Asphyxia leads to two types of cerebral insults: the primary neuronal injury that occurs at the time of the hypoxic–ischemic insult and the secondary neuronal injury that occurs over hours to even days following the accumulation of excessive intraneuronal calcium as a result of excitatory amino acid stimulation of the N-methyl–D-aspartate (NMDA) cell receptors.

It has been shown that NMDA receptor antagonists block calcium ion entry and preserve neuronal function and structure. MK 801, a NMDA receptor antagonist, has been shown to be neuroprotective in immature animals with asphyxia, but is too toxic to be evaluated in the human neonate.[1] Magnesium ion gates the NMDA channels in a voltage-dependent manner and may protect the brain from NMDA receptor-mediated injury.[2] In an earlier study, we have reported that a dose of 250 mg/kg and 125 mg/kg of magnesium sulfate given as an infusion is safe and well tolerated by asphyxiated neonates.[3] The present study was planned to evaluate the neuroprotective role of this dose of magnesium in birth asphyxia.

Material and Methods

The study was performed in the Neonatal Services Division of the Department of Pediatrics, Pt. B.D. Sharma PGIMS, Rohtak. Forty term, appropriate for gestational age neonates, born in the hospital with an Apgar score of 3 or less at 1 min and 6 or less at 5 min, formed the subjects for the study. These babies were randomized to either the study group or the control group using a random number table. A preinformed consent was obtained from the parents and the study was cleared by the hospital ethics committee. Babies with congenital malformations and those whose mothers had received magnesium sulfate, pethidine, phenobarbitone or other drugs likely to depress the baby were excluded from the study.

Читайте также:  Цитаты и афоризмы о лжи, о неправде - Цитаты, афоризмы, высказывания, фразы, статусы в контакте

Neonates in the study group received magnesium sulfate at a dose of 250 mg/kg initially within half an hour of birth followed by 125 mg/kg at 24 and 48 h of birth. This was given as an intravenous infusion in 5% dextrose over half an hour. Cranial computed tomography (CT) scan and electroencephalography (EEG) were performed for all the babies. The CT scan and the EEG were evaluated by examiners who were blinded to the groups to which the babies belonged. A detailed neurological examination of the neonates was carried out at the time of discharge and the babies were followed-up for neurodevelopmental assessment till the age of 6 months, when Denver II[4] was used to assess the outcome. The Unpaired “t” test and chi-square test were used for data analysis.

Results

The mean gestational age (38.9 ± 0.4 weeks versus 38.7 ± 0.5 weeks), birth weight (2.78 ± 0.26 kg versus 2.8 ± 0.33 kg), mean cord pH (6.98 ± 0.03 versus 6.97 ± 0.02) and mean Apgar score at 1 and 5 min (1.75 ± 0.44 and 4.85 ± 1.08 versus 1.65 ± 0.5and 4.8 ± 1.19) were comparable in the control and the study groups (P > 0.05). Magnesium infusion was well tolerated and there were no significant alterations in heart rate, oxygen saturation, respiratory rate or mean arterial pressure following magnesium infusion either with the 250 mg/kg or the 125 mg/kg doses.

Two babies died with severe hypoxic ischemic encephalopathy in each group. An additional two babies in each group died of nosocomial sepsis. Therefore, there were 16 babies in each group that were available for follow-up assessment till the age of 6 months. Seizures occurred in 50% of the neonates in the control group compared with 35% in the study group. However, this difference was not statistically significant (P > 0.05). Two babies in the control group compared with one in the study group had refractory seizures. EEG abnormalities (slowing of electrical seizure activity and discontinuous pattern) occurred in 43.75% of the cases in the control group compared with 31.25% in the study group (P > 0.05). CT scan abnormalities (focal, multifocal or diffuse hypodensities) occurred in 62.5% of the control compared with 37.5% of the cases in the study group (P > 0.05) [ Table 1 ].

Table 1

CT scan abnormalities

CT scan abnormality Control group (n = 16) Study group (n = 16) P-value
Diffuse hypodensities 6 (37.5) 2 (12.5) >0.05
Multifocal areas of hypodensity 1 (6.25) 2 (12.5) >0.05
Focal area of hypodensity 3 (18.75) 2 (12.5) >0.05
Total 10 (62.5) 6 (37.5) >0.05

The mean occipitofrontal circumference at 6 months in the control group (43.11 ± 1.41 cm) was comparable to that in the study group (43.09 ± 0.86 cm). The developmental outcome using Denver II at the age of 6 months revealed that there were two babies that were abnormal in the control group versus one in the study group and there were three babies that were suspect in the control group compared with two in the study group. However, these differences between the two groups did not reach statistical significance [ Table 2 ].

Table 2

Developmental outcome at 6 months: Denver II

Outcome Control (n = 16) Study (n = 16) P-value
Normal 11 (68.7) 13 (81.2) >0.05
Suspect 3 (18.07) 2 (12.5) >0.05
Abnormal 2 (12.5) 1 (6.25) >0.5

Figures in parenthesis are in percentage.

Discussion

The study and control groups were comparable for gestational age, birth weight, Apgar scores and cord pH.

Two babies in both groups expired in the initial neonatal period as a result of asphyxia and its complications. This shows that magnesium therapy failed to prevent initial mortality due to asphyxia. However, the mortality was similar in the two groups, and no increase in mortality was seen in the group that received magnesium.

Both EEG and CT scan abnormalities occurred more frequently in the control group compared with the study group. Even though these differences did not reach statistical significance, magnesium did appear to have some beneficial effects. The follow-up assessment also revealed that more babies were either abnormal or suspect in the control group compared with the study group. Even though babies receiving magnesium appeared to have a better long-term outcome, a longer follow-up would have possibly helped to bring out the difference between the two groups better. On a 6-month follow-up, it may be possible to pick up motor abnormalities, but cognitive abnormalities that may occur as a consequence of asphyxia may be difficult to pick up at this age. A longer follow-up would have helped to pickup these cognitive abnormalities and possibly other sequelae better.

In a recently reported randomized controlled trial, magnesium sulfate was used antenatally as a neuroprotective agent in women with fetuses younger than 30 weeks and threatened preterm labor. There was reduction in the outcome of substantial gross motor dysfunction or combined outcome of death and gross motor dysfunction in the magnesium group.[5] In the index study, mortality in the magnesium group was similar to the control group, but at the 6-month follow-up, more babies were neurologically abnormal in the control group compared with the magnesium group.

In a double-blind, randomized, controlled pilot study of 22 asphyxiated full-term neonates where eight babies received magnesium sulfate, magnesium was reported to have no positive effect on the EEG patterns.[6] In the index study, EEG abnormalities occurred more frequently in the control group (44.75%) compared with the study group (31.25%). But, this difference did not reach statistical significance.

Ichibia et al. conducted a multicenter, randomized, controlled trial to determine whether postnatal magnesium sulfate infusion (250 mg/kg/day) for 3 days resulted in an improved outcome in babies with severe birth asphyxia.[7] Enrollment criteria included a 5-min Apgar score of 7 or less and either failure to initiate spontaneous respiration at 10 min after birth or occurrence of clinically apparent seizures within 24 h of birth. Survival with normal results on cranial CT, EEG and establishment of oral feeding by day 14 of age occurred significantly more often in the magnesium group than in the control group (12/17 versus 5/16, P = 0.04). In the present study too, CT scan abnormalities occurred more frequently in the control group compared with the magnesium group.

In a recent report, three doses of magnesium sulfate infusion at the 250 mg/kg per dose given daily for the first 3 days of life was shown to improve neurologic outcomes at discharge for term neonates with severe perinatal asphyxia.[8]

Experimental work supports the potential value of magnesium by several mechanisms, i.e. antiexcitotoxic (blocks the NMDA receptor), antioxidant (essential for glutathione biosyntheses), anticytokine (decreases levels of inflammatory cytokines) and antiplatelet (decreases platelet aggregation) effects.[9–15] The systemic administration of magnesium after a simulated hypoxic ischemic insult limits neurological damage in several animal models.[16–18] The limited data regarding the potential value of magnesium in the prevention of brain injury secondary to asphyxia in the human neonate are promising. More data will be of tremendous interest as prevention of mortality and morbidity associated with asphyxia will have a definite impact on neonatal survival. A larger multicenter trial could possibly better define the neuroprotective role of magnesium in asphyxia.

Footnotes

Source of Support: Nil

Conflict of Interest: None declared

Асфиксия

Асфиксия (удушье) – жизнеугрожающее состояние, обусловленное избытком углекислоты (гиперкапнией) и недостатком кислорода (гипоксией) в крови и тканях. Все виды асфиксии требуют немедленного оказания больному срочной медицинской помощи, а порой и проведения реанимационных мероприятий, так как нарастающая гипоксия может привести к летальному исходу уже через несколько минут. Проблема асфиксии актуальна для многих медицинских дисциплин, в частности реаниматологии, токсикологии, травматологии, пульмонологии, неонатологии.

Причины

К развитию асфиксии могут приводить:

  • травмы шеи;
  • сдавление трахеи;
  • западение языка;
  • попадание инородных тел в трахеобронхиальное дерево;
  • аспирация рвотных масс;
  • утопление;
  • внутрипросветные опухоли;
  • попадание в дыхательные пути крови (при легочном кровотечении);
  • трахеобронхит;
  • ангионевротический отек;
  • приступ бронхиальной астмы;
  • ларингоспазм;
  • ожог трахеи;
  • острая пневмония;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких;
  • ателектаз;
  • тотальный гемоторакс или пневмоторакс;
  • массивный экссудативный плеврит.

Причиной асфиксии могут стать и внелегочные факторы:

  • передозировка транквилизаторов, барбитуратов, наркотических препаратов;
  • инсульты;
  • черепно-мозговые травмы;
  • интоксикации.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают паралич дыхательной мускулатуры, приводя к асфиксии. К ним относятся:

  • столбняк;
  • полиомиелит;
  • дифтерия;
  • ботулизм.

Также паралич дыхательных мышц могут повлечь:

  • миастения;
  • передозировка курареподобных лекарственных средств;
  • травмы спинного мозга.

Отравление метгемоглобинообразователями (синильной кислотой и ее солями), угарным газом, выраженные нарушения кровообращения, массивные кровотечения – все состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органам и тканям, тоже приводят к асфиксии.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Патологический механизм развития асфиксии заключается в кислородном голодании всех тканей организма, накопления в них недоокисленных продуктов, что становится причиной сдвига pH крови в кислую сторону, то есть развития метаболического ацидоза. В результате нарушаются биохимические процессы в клетках, снижается содержание в них аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), клеточные компоненты подвергаются аутолизу вследствие протеолитических процессов; иными словами, происходит гибель клеток.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут.

Наиболее чувствительны к асфиксии клетки головного мозга. Всего несколько минут выраженной гипоксии обусловливают необратимые изменения. Асфиксия быстро приводит и к поражению миокарда, становясь причиной некроза мышечных волокон. В легких возникают отек и альвеолярная эмфизема.

Исходя из скорости развития нарушений гемодинамики и функции дыхания, говорят о подострой и острой формах асфиксии.

В зависимости от механизма возникновения асфиксия бывает:

  1. Механической. Прекращение или резкое уменьшение поступления воздуха в дыхательные пути вызывается их сужением, обтурацией или сдавлением.
  2. Токсической. Она возникает в результате интоксикации организма химическими соединениями, приводящей к параличу дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра.
  3. Травматической. В основе развития асфиксии лежат закрытые травмы органов грудной клетки.

Признаки

В клинической картине асфиксии выделяют несколько стадий:

I стадия

Недостаток кислорода в крови становится причиной раздражения дыхательного центра и компенсаторного усиления его активности. Основные симптомы:

  • инспираторная одышка (затруднен вдох);
  • испуг;
  • возбуждение;
  • цианоз кожных покровов;
  • повышение артериального давления (АД);
  • тахикардия.

Если удушье вызвано нарушением проходимости или сдавлением дыхательных путей, лицо приобретает багрово-синий цвет, становится одутловатым. Больной стремится избавиться от удушающего фактора, сипит, кашляет.

II стадия

Происходит истощение компенсаторных реакций, что имеет следующие проявления:

  • снижается частота дыхательных движений;
  • развивается акроцианоз;
  • одышка становится экспираторной (затруднен выдох);
  • уменьшается частота сердечных сокращений;
  • снижается АД.

III стадия

Предтерминальное состояние. Активность дыхательного центра угасает. АД резко снижается, дыхание периодически останавливается (эпизоды апноэ), рефлексы угасают. В конце третей фазы асфиксии происходит потеря сознания, больной впадает в коматозное состояние.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

IV стадия

Терминальное состояние, для которого характерно следующие проявления:

  • кожные покровы бледные либо цианотичные;
  • агональное дыхание;
  • непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, семяизвержения;
  • судорожные припадки.

Подострое течение асфиксии может продолжаться несколько суток. Больной принимает вынужденное положение: сидя, наклонив вперед туловище и максимально вытянув шею. Дыхание шумное, открытым ртом, может быть высунут язык.

Особенности протекания асфиксии у новорожденных

При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

  • легкая (6–7 баллов);
  • средняя (4–5 баллов);
  • тяжелая (1–3 балла);
  • клиническая смерть (0 баллов).

При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

  • нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
  • брадикардия;
  • акроцианоз;
  • значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
  • слабый крик;
  • пульсация пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

  • отсутствием дыхания (апноэ);
  • выраженной брадикардией;
  • арефлексией;
  • отсутствием крика;
  • отсутствием пульсации сосудов пуповины;
  • бледностью кожных покровов;
  • атонией мышц;
  • недостаточностью функции надпочечников.

Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.

Диагностика

При острой асфиксии диагностика не представляет сложностей и осуществляется на основании внешних признаков и физикального обследования. При легочной асфиксии может потребоваться консультация эндоскописта, пульмонолога, нарколога, токсиколога, инфекциониста или невролога.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Лечение

Лечение механической асфиксии начинается с мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей:

  • устранения западения языка;
  • ослабления сдавливающей шею петли;
  • удаления инородных тел дыхательных путей при помощи бронхоскопии;
  • трахеальной аспирации воды, крови, скопившейся слизи.

Если пациент находится в состоянии клинической смерти, то есть отсутствуют сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, то после восстановления проходимости дыхательных путей незамедлительно приступают к проведению сердечно-легочной реанимации.

При наличии показаний выполняется интубация трахеи или трахеостомия, после чего пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Возникновение фибрилляции желудочков является основанием для проведения электрической дефибрилляции.

В ряде случаев лечение асфиксии начинают с торакоцентеза. При высоком венозном давлении может быть выполнено кровопускание. Лечение токсических форм асфиксии основывается на проведении антидотной терапии.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и водно-электролитных расстройств, дегидратационную терапию (для профилактики отека легких или головного мозга).

Если асфиксия вызвана инфекционным заболеванием или патологией нервной системы, проводится их активная патогенетическая терапия.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Профилактика

Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

Последствия и осложнения

Прогноз при асфиксии всегда серьезный. Это состояние зачастую осложняется:

  • отеком мозга;
  • отеком легких;
  • фибрилляцией желудочков;
  • острой почечной недостаточностью;
  • развитием постреанимационной болезни.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут. У пациентов, переживших состояние асфиксии, может развиться аспирационная пневмония, а в отдаленном периоде иногда возникают:

  • снижение интеллекта;
  • лабильность психоэмоциональной сферы;
  • амнезия;
  • парез голосовых связок.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

Ссылка на основную публикацию
Удаление металлоконструкций
Остеосинтез Остеосинтез – операция по фиксации отломков кости (внутренней или внешней) при переломах с целью обеспечения условий для результативного сращения....
УВЧ 80 3 Ундатерм аппарат для физиотерапии с регистрационным удостоверением по цене производителя
Аппарат увч ундатерм ГАУЗ Азнакаевская ЦРБ Общая информация История Администрация Новости Фотогалерея Режим работы Диспансеризация Регламентирующие документы Бесплатная МП в...
УВЧ-терапия – что это такое, расшифровка и применение в физиотерапии
УВЧ терапия - отзыв УВЧ терапия. Вред? Имеет ли смысл проходить УВЧ при пневмонии у ребенка? + опыт взрослого Наверное,...
Удаление миндалин лазером отзывы и последствия у взрослых после лазерной тонзиллэктомии, операция по
Тонзиллэктомия Удаление миндалин (гланд) у взрослыхКоблация Медицинский центр «МедикаМенте» в Королеве готов предложить своим пациентам передовые методики удаления небных миндалин...
Adblock detector