Тема Послеродовые инфекционные заболевания; Студопедия

К вирусному инфицированию плод наиболее чувствителен

8.11. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

Учитывая частое бессимптомное течение заболевания у женщин, от-сутствие четких клинических критериев внутриутробной инфекции у ново-рожденных, клиническая диагностика данной патологии становится практи-чески невозможной без современных лабораторных тестов. Современные ме-тоды диагностики внутриутробной инфекции предполагают поэтапное ис-пользование комплекса клинико-лабораторных обследований беременной, плода и новорожденного. Данный алгоритм включает в себя:

1. Тщательный анализ клинических проявлений инфекционной патоло-гии у матери, а также использование традиционных неинвазивных инстру-ментальных и лабораторных методов обследования.

2. Идентификацию инфекционного патогенного агента.

3. Определение иммунного статуса.

4. Оценку вторичных неспецифических метаболических расстройств, свойственных синдрому системного воспалительного ответа.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений внутриутробного инфицирования плода, пренатальная диагностика данной патологии является наиболее сложной, поэтому весьма рациональна поэтапная диагностика па-тологии (Федорова М.В., 1996).

На первом этапе на основе сбора анамнестических данных и общекли-нического обследования выявляется группа высокого риска по развитию ВУИ.

На втором этапе при помощи комплексного ультразвукового обследо-вания определяют эхографические маркеры ВУИ, а также признаки фетопла-центарной недостаточности с оценкой степени её тяжести (Воеводин С.М., 1998). Непосредственно регистрируются признаки гипоксического пораже-ния плода (биофизический профиль плода, допплерометрическое исследова-ние плодового кровотока).

На третьем этапе диагностики ВУИ ряд авторов (Кира Е.Ф., 1996), ре-комендует использовать инвазивные методы, когда объектом исследования служит сам плод. В этих целях, по мнению автора, необходимы биопсия хо-риона, амниоцентез, кордоцентез с последующим бактериологическим ис-следованием. Однако такие методы сопряжены с опасностями для плода и матери и применяются редко.

Информативным и чрезвычайно важным в диагностике ВУИ является гистологическое исследование последа (Савельева Г.М, 1991; Цинзерлинг А.В., 1997; Сидорова И.С., 1999). Н.Г. Глуховец (1999) считает, что развитие восходящего инфицирования в тканях последа манифестируется последова-тельно: вначале развитием экссудативного процесса, который отмечается в плодных оболочках, а затем распространяется на плаценту и в конечном ито-ге охватывает пуповину. Восходящее инфицирование последа нередко ос-ложняется тромбозом сосудов плацентарного ложа с преждевременной от-слойкой плаценты, дистонией сосудов пуповины. З.С. Зайдиева (1999) отме-чает наличие диссоциированного развития ворсинчатого хориона, развитие воспалительных изменений во всех слоях плаценты с выраженной лимфоид-но-макрофагальной инфильтрацией в базальной пластинке и хорионе, причем максимально эти изменения выражены при герпетической инфекции. Усили-вающиеся иммунологические нарушения под действием микроорганизмов приводят к снижению блокирующих антител, появляются антитела к самой плаценте, которая может отторгнуться как аллотрансплантат.

Клинические проявления внутриутробной инфекции у новорожденных неспецифичны. Они характеризуются развитием гипоксии разной степени тяжести; респираторного дистресс-синдрома; болезнью гиалиновых мембран; врожденной пневмонии; неврологических нарушений в виде общей вялости, снижения мышечного тонуса и рефлексов; врожденной гипотрофией 2-3-й степени; желтухой; отечным синдромом; геморрагическим синдромом; сры-гиванием; отказом от еды; морфофункциональной незрелостью; наличием стигм дизэмбриогенеза; аномалий и пороков развития; гепатолиенальным синдромом. Выявление двух или более из указанных признаков позволяет отнести новорожденного в группу высокого риска по внутриутробной ин-фекции. Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из групп высокого риска развития ВУИ, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно прово-диться целенаправленное лабораторное обследование на TORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболева-ния.

Материалом для исследования у новорожденных являются мазки из конъюнктивы, задней стенки глотки, вульвы, моча, аспират желудка, меко-ний, спинномозговая жидкость.

Важно отметить, что диагноз внутриутробной инфекции является кли-нико-лабораторным. Отсутствие клинических проявлений или инструмен-тально выявляемых признаков инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное об-следование на TORCH-инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных ту-беркулезом, сифилисом и генитальным герпесом, в случае его обострения не-задолго до родов (Кира Е.Ф., 1996).

Важными в диагностике внутриутробной инфекции являются иденти-фикация возбудителя инфекции у матери, плода и новорожденного, а также оценка сдвигов иммунного статуса как следствия воздействия инфекционных антигенов-аллергенов на организм беременной женщины.

В зависимости от способов идентификации возбудителя методы лабо-раторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позво-ляющие выявить микроорганизмы в биологических жидкостях или тканях, и непрямые, определяющие характер специфического иммунного ответа на воздействие антигенов и аллергенов инфекционной природы.

К прямым методам идентификации возбудителя относятся микроско-пия нативных и окрашенных мазков слизистой влагалища, цервикального ка-нала и уретры беременной; выявление вирусных или бактериальных антиге-нов в различных биологических средах (в том числе одноэтапными иммуно-ферментными и иммунохроматографическими методами); определение ДНК и РНК возбудителя (полимеразная цепная реакция); а также культуральный метод обнаружения возбудителя в биологических жидкостях и тканях (Ан-кирская А.С., 1985; Кира Е.Ф., 1996).

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя (его антигена, фрагментов ДНК) в биологических жидкостях или биоптатах тканей. Каждый из указанных методов имеет свои достоинства и недостатки, различную диагностическую ценность. Их чувст-вительность и специфичность существенно зависят от типа выявляемого воз-будителя, качества лабораторного оборудования и реактивов, поэтому ре-зультаты обследования, проведенного в разных клинических и исследова-тельских лабораториях, могут быть различны. Методы диагностики, осно-ванные на прямой микроскопии, менее чувствительны и менее специфичны.

«Золотым стандартом» диагностики всех бактериальных и ряда вирус-ных инфекций (в том числе краснухи и герпеса) является культуральный ме-тод, то есть изоляция возбудителя на культуре клеток, обработанных различ-ными антибиотиками, с последующей окраской с помощью специфических антител. Культуральный метод высокоспецифичен, но занимает много вре-мени и требует соответствующих условий работы с клеточными культурами.

Для идентификации определённых фрагментов ДНК или РНК — клеток возбудителя используются два метода — метод молекулярной гибридизации (простой, удобный, но менее чувствительный) и наиболее чувствительный метод определения ДНК — полимеразная цепная реакция. Этот тест имеет ви-довую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и чувстви-тельность 10 молекул ДНК. В последние годы бурно развивается именно ме-тод полимеразной цепной реакции как высокочувствительный и специфич-ный.

Наиболее доступным для практического применения и высокочувстви-тельным в настоящее время является метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител. Чувствительность данного теста дости-гает 96-98% и зависит от концентрации возбудителя в исследуемом материа-ле. Ложноотрицательные ответы могут быть связаны с малым числом возбу-дителя в пробе, ложноположительные – с неспецифической адсорбцией кра-сителя на обрывках ткани и лейкоцитах. Для повышения точности диагно-стики при использовании данного метода исследования материал должен быть правильно взят (соскоб) и своевременно доставлен в лабораторию.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG и IgM (иммуноферментный анализ). Иммуноферментный анализ основан на определении IgM и IgG, специфич-ных для той или иной инфекции или антигенов соответствующих возбудите-лей. Результаты данного исследования позволяют оценить не только состоя-ние противомикробной защиты, на фоне которого развиваются инфекцион-ные осложнения, но и понять возможные причины частых послеродовых ос-ложнений. В основу ELISA – метода (метод твёрдофазного иммунофермент-ного анализа) положено определение тест-системой моноклональных антител в жидкостях и средах организма.

Показатели чувствительности и специфичности серологических мето-дов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител. С технической точки зрения, данные методы достаточно просты, что делает возможным их ис-пользование для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию. Од-нако серологические тесты являются вспомогательными, так как при боль-шинстве процессов, вызываемых внутриклеточными возбудителями, анти-генная стимуляция невелика. Так например, из-за низкой иммуногенности у 50% больных хламидиозом антитела не обнаруживают. Таким образом, от-сутствие у новорожденного специфических антител не означает отсутствия инфекции, а наличие специфического IgG может быть связано с передачей его от матери.

Читайте также:  Уколы и таблетки Церукал инструкция по применению, показания, цена, отзывы при беременности

Помимо бактериологических и иммунологических методов в целях ди-агностики внутриутробного инфицирования возможно использование и ряда интегративных показателей крови, отражающих интенсивность развития сис-темного воспалительного ответа при формировании инфекционного процесса в организме беременной.

Метаболические проявления синдрома системного воспалительного ответа или реакции острой фазы в настоящее время четко определены. К бел-кам острой фазы относятся: С — реактивный белок, гаптоглобин, церулоплаз-мин, плазминоген, -1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 компле-мента и другие (Газазян М.Г, Пономарева Н.А, Саруханов В.М., 1999). Рост концентрации указанных белков в крови является маркером острого воспали-тельного процесса или обострения хронического воспаления. Наряду с пози-тивными маркерами синдрома системного воспалительного ответа очевидны и негативные маркеры, в частности альбумин, трансферрин, уровень которых в крови отрицательно коррелирует со степенью тяжести инфекционного вос-паления различной локализации, в том числе и в урогенитальном тракте.

Очевидно, что определение содержания в крови вышеуказанных мар-керных белков острой фазы может быть использовано в качестве дополни-тельных диагностических критериев инфекционно-воспалительного процес-са, а также критериев оценки эффективности терапии при внутриутробном инфицировании плода.

Характерной особенностью воспаления инфекционной или инфекци-онно-аллергической природы является активизация В- или Т-систем лимфо-цитов, обеспечивающих развитие иммунных или аллергических реакций. В связи с этим очевидна целесообразность определения в крови матери или в пуповинной крови плода уровня иммуноглобулинов. Повышение концентра-ции IgМ в пуповинной крови более 200-300 мг/л свидетельствует об антиген-ной стимуляции плода или о его внутриутробном инфицировании (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996).

Важная роль в каскаде местных и системных реакций матери при внут-риутробном инфицировании плода отводится провоспалительным цитоки-нам, в частности, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО- и другим, индуцирующим раз-витие лихорадочной реакции, освобождение гормонов адаптации, обладаю-щих цитотоксическим и протективным действием.

Перспективным для прогнозирования развития и диагностики внутри-утробной инфекции представляется определение уровней провоспалитель-ных цитокинов. Повышение содержания интерлейкина–6 в слизи цервикаль-ного канала во II и III триместрах беременности у пациенток со смешанной вирусной инфекцией служит маркером латентно протекающей внутриутроб-ной инфекции у плода. В то же время снижение уровня интерлейкина–6 в слизи и клетках цервикального канала ниже 250 нг/мл, отсутствие в сыворот-ке исследуемой крови провоспалительных цитокинов являются диагностиче-ским тестом, предоставляющим информацию об эффективности проводимой терапии.

Типовым процессом дезинтеграции клеточных структур в условиях па-тологии инфекционной природы является активация процессов свободнора-дикального окисления, в частности, липопероксидации. Активация процессов перекисного окисления липидов на фоне абсолютной или относительной не-достаточности антиоксидантной системы описана при различных бактери-альных инфекциях и интоксикациях, ишемии, гипоксии, стрессовых ситуа-циях (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972). Избыточное накопление про-межуточных или конечных продуктов липопероксидации в крови или тканях является объективным критерием системной дестабилизации биологических мембран под влиянием свободных радикалов (Фридорович И., 1979; Лобань-Череда Г.А., Мищенко В.П., Коровина Л.Д. с соавт., 1991; Иванова О.М., 1998). Очевидно, перспективным направлением в диагностике и прогнозиро-вании течения беременности, осложненной внутриутробным инфицировани-ем плода, является определение содержания в крови малонового диальдеги-да, диеновых и триеновых конъюгатов, а также показателей активности фер-ментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы (Цебржинский О.И., 1998). Последнее значительно расширяет возможности прогнозирова-ния внутриутробного инфицирования плода, объективной оценки состояния беременной и плода, а также исхода родов.

Информативным показателем степени выраженности интоксикации служит уровень молекул средней массы (МСМ) в крови (Владыка А.С., Ле-вицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэлян Н., 1987). Средние молекулы – это гетерогенные группы соединений с молекулярной массой от 500 до 5000Д, включающие олигопептиды с высоким содержанием дикарбоновых амино-кислот, продукты деградации сывороточных белков, жизнедеятельности бак-терий, низкомолекулярные белки и другие соединения. Средние молекулы обладают выраженным токсическим действием на лимфоцитарную и моно-нуклеарно-фагоцитарную системы.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус (ЦМВ) принадлежит к семейству герпетических вирусов, насчитывающих около 40 представителей. Для человека характерны восемь разновидностей герпетических вирусов: простой герпес (1 и 2-го типа), цитомегаловирус, ветрянка-зостер, вирус Эпштейна–Барра, а также вирус герпеса 6, 7 и 8-го типа. Они вызывают обострения хронической инфекции и демонстрируют способность к персистированию в организме [10].

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

Входными воротами для вируса являются дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые. ЦМВ, проникая в кровь, репродуцируется в лейкоцитах и в системе мононуклеарных фагоцитов.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Происходит специфическая трансформация цитомегалических клеток, приобретающая характерный вид типичных гигантских клеток («совиного глаза») диаметром от 35 до 65 мк с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной.

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Читайте также:  ИП - Горбунов Игорь Васильевич, ИНН 462900022909 ОГРН 304463210700970

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

ЦМВИ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях иммунодефицита, в частности при так называемой «физиологической иммунодепрессии», которая сопутствует беременности.

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

  • трансплацентарный;
  • через инфицированные выделения в родовом канале;
  • кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела IgM к ЦМВ являются маркером «свежей» первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

  • легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
  • среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
  • тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Читайте также:  Можно ли поправиться от противозачаточных таблеток, можно ли курить во время приема противозачаточны

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Осложнения беременности у женщин с высоким риском инфицирования плода

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Опубликовано в

Дата публикации: 25.02.2014

Статья просмотрена: 1031 раз

Библиографическое описание:

Шокирова, С. М. Осложнения беременности у женщин с высоким риском инфицирования плода / С. М. Шокирова. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы II Междунар. науч. конф. (г. Уфа, май 2014 г.). — Т. 0. — Уфа : Лето, 2014. — С. 56-57. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/119/5110/ (дата обращения: 16.09.2020).

Важнейшим фактором развития внутриутробного инфицирования является период беременности, в котором происходит инфицирование беременной женщины. Так, в I триместре беременности риск инфицирования составляет 16 %, во II триместре — 49 %, а в III — 73 %.

Ключевые слова: внутриутробное инфицирование плода, беременные, фетопатия.

The most important factor of development of fetal infection is the pregnancy period, in for developed infection of the pregnant woman. So, in the I trimester of pregnancy the risk of infection makes 16 %, in the II trimester — 49 %, and in III — 73 %.

Keywords: fetal infection, pregnant women, fetopatiya.

Внутриутробная инфекция часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма [4]. Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной [5].

Тяжесть заболевания у новорожденного имеет обратную зависимость. Выделены эмбриональный, фетальный и антенатальный этапы развития беременности. В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой [1, 2]. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором — вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей [3, 6].

Цель. Изучение особенностей течения беременности у женщин с высоким иском инфицирования плода.

Материал и методы исследования. Исследование основано на клинико-лабораторном исследования 209 беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода. В 1 группу вошли 62 женщины группы высокого инфекционного риска, родивших детей без признаков ВУИ, во 2 группу — 68 беременных родивших детей с легкой формой ВУИ. 3 группа состояла из 69 матерей новорожденных с тяжелыми формами ВУИ.

Возраст обследованных беременных женщин колебался в пределах от 19 до 41 года. Средний возраст в 1 группе составлял 25,0±0,5 лет, во 2 группе — 25,9±0,6, в 3 группе 25,6±0,6. Подавляющее большинство беременных женщин приходится на период с 21 до 30 лет. Беременные женщины до 20 лет составили в 1 группе составили 12,9 %, во 2 группе — 9,6 %, в 3 группе 10,8 %, а на возраст 41 и старше — 0, 1,4 % и 1,4 % соответственно по группам.

Всем женщинам в течение гестационного периода проводились общеклинические, лабораторные, функциональные методы исследования. Фето- и плацентометрия осуществлялась с помощью ультразвуковых аппаратов А1ока 880–680 и Тошиба-38А (Япония). Мониторный контроль над состоянием плода в III триместре выполнялся с помощью кардиотокографа 8030А фирмы «Hewlett-Pacard». Статистическая обработка полученных результатов выполнялась с использованием пакета прикладных программ Ехеl.

Результаты и их обсуждение. Больные всех групп имели различные осложнения во время настоящей беременности. Во время беременности в I триместре гестации беременные 2 группы в 2,1 раза и 3 группы — в 3,3 раза чаще болели ОРВИ по сравнению с беременными 1 группы. Ранний токсикоз отмечался во всех трех группах, но чаще в всего в 3 группе. Частота угрозы прерывания наблюдалась у беременных 3 группы и превышала в 3,4 и 3,7 раз частоту таковой в 1 и 2 группах соответственно, а также у беременных 3 группы обострение герпесвирусной инфекции наблюдалось у трети беременных

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности.

В II триместре гестации у беременных отмечалась анемия у большинства беременных, кроме этого в 3 группе — носительство простого герпеса, ЦМВ и уреаплазмоз отмечались чаще с высокой степенью достоверности P Подпишитесь на нашу рассылку: Подписаться

Ссылка на основную публикацию
Твердый кишечник при пальпации
Болезненный кишечник при пальпации О чем говорит болезненность при пальпации живота справа? Первое – вам, как минимум, нужно сделать УЗИ....
Тазовое предлежание естественные роды или кесарево сечение Больница имени
Кесарево сечение при тазовом предлежании плода: что важно знать? Кесарево сечение – это хирургическая операция, в ходе которой ребенок рождается...
Тайна исчезновения Кодекса Каликста раскрыта Euronews
Кодекс Каликста Деталь страницы кодекса Кодекс Каликста (лат. Codex Calixtinus) — иллюминированная испанская рукопись XII века, основное содержание которого —...
Тво, проверенное временем Еженедельник АПТЕКА
Когда стоит применять Преднизолон для лечения аллергии? При остром приступе аллергии необходима срочная помощь больному, иначе последствия будут плачевными. Одним...
Adblock detector