Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых #0211 «Лечащий врач» – пр

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Инфекционный мононуклеоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангиина моноцитаарная) — острое инфекци­онное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями гемограммы (лимфомоноцитоз). Это системное заболевание крови типа инфекционного ретикулеза.

Этиология.

До недавнего времени существовало несколько точек зрения по поводу этиологии инфекционного мононуклеоза:

  • листереллезная,
  • токсоплазмозная,
  • риккетсиозная,
  • аутоаллергическая,
  • вирусная.

По данным наблюдений последних лет, вирусная этиология заболевания является наиболее достоверной, хотя культивирование вируса до настоящего времени не раз­работано.
В 1964 г. Эпштейн и Барр в клетках, полученных из лимфобластомы, обнаружи­ли герпесоподобный вирус ЕВ (по имени авторов). Позже Нидерман, Мак Коллум, Г. Генле, В. Генле (1968) методом непрямой иммунофлюоресценции выявили антитела к этому вирусу у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз.
В опытах введения добровольцам крови или пунктата лимфоузлов, взятых от больных, возникало заболевание с характерной клинической картиной мононуклеоза.

Эпидемиология.

Инфекционный мононуклеоз распространен по всему земному шару. Ряд исследователей считают, что в последние годы заболеваемости инфекционным мононуклеозом возросла. Однако более частое выявление заболевания объясняется скорее улучшением его диагностики и ознакомления с ним широкого круга врачей.

Источником инфекции является больной человек с явным или скрытым течением болезни и вирусоноситель. Основное эпидемиологическое значение имеют больные стертыми и абортивными формами заболевания.

Вирус передается от больного к здоровому человеку преимущественно воздушно-капельным путем, предполагается контактный и водно-пищевой путь распространения инфекции. Заболевание малоконтагиозно. Эпидемические вспышки наблюдаются редко. Чаще других болеют дети и лица молодого возраста. Заболевания регистрируются круглый год, однако наибольшее их количество отмечается в весенние и осенние меся­цы. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, повторные случаи наблю даются крайне редко.

Далеко не всегда заболевание протекает в типичной форме; известны атипичны и стертые формы, приводящие к скрытой иммунизации населения: антитела к вирус ЕВ обнаруживают у 80% взрослых здоровых людей. По-видимому, это обстоятельств обусловливает низкую контагиозность заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входным воротами инфекции при инфекционном мононуклеозе является слизиста оболочка носоглотки.

По лимфатическим путям и возможно гематогена вирус распространяется по организму и избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань. Клинически это находит свое выражение в развитии ангины, лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки, по­ражении костного мозга. Гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя приводит к появлению в периферической кро­ви большого числа лимфоцитов и «атипичных» мононуклеаров.
При культивировании лейкоцитов периферической крови больных инфекционным мононуклеозом отмечается продукция иммуноглобулинов, в том числе и таких, к которым относятся противолошадиные агглютинины. В результате воздействия продуктов жизнедеятельности возбудите­ля развивается сенсибилизация организма.

Волнообразное течение ин­фекционного мононуклеоза и появление вторичных ангин связаны с аллергией и присоединением вторичной флоры. Постепенно мобилизуют­ся иммунные факторы, преодолевающие основную и вторичную инфек­цию. Наступает фаза выздоровления, в которой ликвидируются последст­вия морфологических и функциональных нарушений.
Патологоанатомические изменения изучались как на секционном материале, так и методом пункционной биопсии лимфатических узлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов определя­ются пролиферация мононуклеаров из местных тканевых элементов, кро­воизлияния без явлений нагноения. Крупные сосуды трабекул окружены муфтами из больших моноцитарных и плазматических клеток. В лимфа­тических пространствах преобладают ретикулярные, плазматические и моноцитарные клетки. Аналогичные изменения наблюдаются и в селёзенке. В костном мозге образуются маленькие узелки из ретикулоэндоте- лиальных клеток и очагов метапластического развития крупных ретику­лярных клеток. В печени наблюдается образование лимфоидно-клеточных инфильтратов и гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток похо­ду портальных трактов. При желтушных формах нарушается архитекто­ника долек печени, появляются желчные тромбы, очаги некроза.

Клиника.

Клинические проявления этого заболевания весьма вариа­бельны. Почти все органы и системы органа могут быть вовлечены в патологический процесс.

  • типичные и
  • атипичные формы болезни.

Те и другие по интенсивности клинических проявлений подразделяются на:

  • тяжелые,
  • среднетяжелые и
  • легкие.

По длительности течения многие исследователи различают:

  • острую,
  • подострую и
  • рецидивирующую формы заболевания.

ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе колеблется в пределах 4—15 дней, составляя в среднем 7—10 дней.

Заболевание иногда начинается с Продромального периода продолжительностью 2— 3 дня, в котором наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, по­нижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Чаще же начало бо­лезни острое: высокая температура, головная боль, недомогание.

Через 2—3 дня наступает Разгар заболевания, для которого наиболее типичны лихорадка, ангина, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, изменения со стороны крови. Другие симптомы непостоянны и имеют лишь вспомогательное диагностическое значение.

Температура обычно быстро повышается. Иногда в первые дни держится субфебрилитет, сменяясь в дальнейшем высокой лихорадкой (до 40°). Температурная кривая неправильного типа со снижениями по утрам на 1—2°. Длительность температурной реакции различна: от 1—2 дней до 3 нед и более. При кратковременном повышении температуры она дер­жится в пределах 38°, при продолжительной лихорадке иногда достига­ет 40°. Снижение температуры обычно литическое.

Основные симптомы при инфекционном мрнонуклеозе:

  • Ангина наблюдается почти у всех больных. В первые дни болезни поражение зева носит катаральный характер, в дальнейшем ангина не­редко становится лакунарной, фолликулярной, язвенно-некротической, дифтероидной.
  • С 3—4-го дня печень и селезенка увеличиваются, как правило, при­обретают плотную консистенцию, нередко чувствительны при пальпации. Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам.
  • В ряде случаев возникает желтуха без симптомов печеночной недо­статочности. При функциональном исследовании печени выявляются: преходящее нерезкое увеличение активности трансаминаз, повышение активности щелочной фосфатазы, отклонения от нормы в показателях тимоловой и сулемовой проб, умеренная билирубинемия.
  • Наиболее типично для инфекционного мононуклеоза увеличение лимфатических узлов шейной группы по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, подмышечных, паховых и бедренных. Они плот­новатой консистенции, чувствительны при пальпации, не спаяны с окру­жающими тканями, окраска кожи над ними не изменена. Размеры пора­женных лимфатических узлов колеблются от величины фасоли до лесно­го ореха. Изолированное увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов (без увеличения заднешейных) не характерно для инфекционного мононуклеоза.
    Поражаются и висцеральные лимфатические узлы. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов сопровождается появлением кашля, а мезентериальных — болями в животе. Через 10—15 дней раз­меры лимфатических узлов уменьшаются, но длительно держится их припухлость и чувствительность при пальпации.
  • Характерные изменения со стороны крови имеют важное значение в клинической симптоматике инфекционного мононуклеоза. Характерно появление атипичных лейкоцитов (моноцитов) и лимфоцитов (лимфомоноцитов).
    Изменения эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов не характерны для инфекционного монону­клеоза. Изменения в формуле крови держатся в течение нескольких недель. Нередко через 1—1 л /2 года после перенесенного инфекционного мононуклеоза.
  • У 3—25% больных на коже бывает сыпь: пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, петехиальная или типа потницы. Сроки высыпания неопределенные, сыпь держится 1—3 дня, исчезая бесследно.

Нетипичные симптомы для инфекционного мононуклеоза.

  • Встречаются пневмонии интерстициального характера, выявляемые лишь рентгенологически.
  • Иногда наблюдаются симптомы поражения нервной системы: головная боль, бессонница, адинамия,, психозы, судороги, параличи.
  • Крайне редко поражаются сосудо-двигательный и дыхательный центры.

В зависимости от тяжести заболевания на 1—4-й нед болезни нор­мализуется температура, исчезают явления ангины, уменьшаются селе­зенка, печень, лимфатические узлы. Однако у части больных увеличение селезенки, как и гематологические сдвиги в виде остаточных явлений могут оставаться в течение нескольких месяцев.

Осложнения.

Осложнения при инфекционном мононуклеозе редки. Наиболее опа­сен отек мягких тканей зева и гортани в связи с гиперплазией их лимфоидного аппарата. Распространяясь на слизистую оболочку, отек мбжет привести к асфиксии и потребовать оперативного вмешательства. Ката­ральное воспаление слизистой оболочки глотки способствует возникнове­нию среднего отита, особенно у детей младшего возраста (15%). Опас­ным осложнением является спонтанный разрыв резко увеличенной се­лезенки.

Диагностика.

Диагностические ошибки наблюдаются при ин­фекционном мононуклеозе чаще, чем при других инфекционных заболеваниях. Достоверный диагноз возможен только при комплексном учете клинических и лабораторных данных.

Клинический диагноз этого заболевания считается достоверным, если у одного и того же больного проявляются все основные симптомы болезни: лихорадки, ангины, увеличения селезенки, печени, заднешейных лимфа­тических узлов, своеобразных гематологических изменений.

Для правильной оценки клинико-гематологических признаков нужно иметь в виду, что появление в периферической крови «атипичных» моно­нуклеаров может наблюдаться при острых респираторных заболеваниях, а также при кори, краснухе, вирусном гепатите, некоторых интоксика­циях. Морфологически «атипичные» мононуклеары при всех перечислен­ных заболеваниях и инфекционном мононуклеозе нельзя отличить даже под электронным микроскопом.
При инфекционном мононуклеозе эти «атипичные» клетки составляют не менее 10—15% лейкоцитарной фор­мулы и наблюдаются длительно при повторных исследованиях крови в динамике болезни.

Для достоверности диагноза необходимо серологического обследование. Основу серологической диагностики со­ставляет наблюдаемая при инфекционном мононуклеозе продукция «атипичными» клетками гетерофильных антител к эритроцитам различ­ных животных..В практической лаборатории наиболее пригоден экспресс-метод с использованием формалинизированных эритроцитов лошади (реакция Гоффа и Бауера). Реакция положительна с первых дней болезни, серологические сдвиги сохраняются длительно.

Дифференциальный диагноз.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать с боль­шим числом заболеваний, имеющих сходную с ним клиническую картину.

Наибольшие трудности возникают при разграничении инфекционно­го мононуклеоза, протекающего с желтухой, с вирусным гепатитом . В та­ких случаях дифференциально-диагностическое значение приобретают лимфаденит, лихорадка и лимфомоноцитарная реакция крови, редко наб­людаемые при вирусном гепатите. Биохимические показатели (степень повышения активности аланинаминотрансферазы, белково-осадочные пробы) имеют ограниченное значение.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать от острых респираторных вирусных заболеваний, чаще — аденовирусной этиологии, с эпидемическим паротитом, иногда с корью и краснухой. В этих случаях важное дифференциально-диагностическое значение при­обретают результаты серологического обследования больных.

Читайте также:  УЗИ кишечника как делают и что показывает исследование, показания к процедуре

Вследствие увеличения селезенки, печени, лимфатических узлов, наблюдаемого при инфекционном мононуклеозе, клиническая картина его напоминает острый лейкоз и лимфогранулематоз. В сомнительных случаях необходимы пункция или биопсия лимфатического узла, спинальная пункция, квалифицированное гематологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ.

Специфической терапии инфекционного мононуклеоза нет.

  • Симптоматическое и общеукрепляюще лечение, витамины С, группы В и Р.
  • Антибиотики (пени­циллин, тетрациклин) применяются при мононуклеозе с выраженными ангинами. Левомицетин и сульфаниламиды противопоказаны из-за их угнетающего действия на кроветворение.
  • При тяжелом течении заболе­вания применяются кортикостероидные гормоны, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Необходимым условием успешной терапии являются хороший уход за больными и полноценное питание.

Профилактика.

Госпитализация больных проводится по жиз­ненным показаниям. Наблюдение за контактными и карантин в очаге не устанавливаются. Специфическая профилактика не разработана.

Мононуклеоз – симптомы и лечение

Мононуклеоз – острое инфекционной заболевание вирусной этиологии, возбудителем которого выступают герпесвирусы (чаще всего Эпштейна-Барр и цитомегаловирус человека).

Другие названия болезни — болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный.

Впервые о состоянии, при котором наблюдается аденопатией с лихорадкой в 1887 году заявил русский ученый Нил Федорович Филатов, присвоив ей диагноз — идиопатическое воспаление лимфатических желез. Один из вирусов, являющийся чаще всего возбудителем болезни в 1964 г. из клеток лимфомы Беркитта выявили М.А. Эпштейн и И.Барр.

Многие статьи в сети описывают единственного возбудителя данной болезни — Эпштейна-Барр, однако это не совсем так, о чем мы поговорим в пункте «Причины мононуклеоза».

Инфекционный мононуклеоз характеризуется поражением зева, воспалением лимфатических узлов, прежде всего лимфоидного глоточного кольца и регионарной локализации, повышенной температурой тела, а также поражением печени, и селезенки.

Важным фактором, играющим в патогенезе болезни, причем как острой, так и хронической ее формы является ослабленный иммунитет.

Коварностью болезни является ее хронизация. Так, вирусы Эпштейна-Барр или цитомегаловирус после проникновения в организм человека пожизненно остается в клетках иммунной системы – В-лимфоцитах (В-клетки). Поэтому, в течение всей жизни, не смотря на отсутствие явных признаков или симптомов болезни человек может являться носителем вируса, медленно заражая других людей.

Кстати, инфекционный мононуклеоз еще и называют студенческой болезнью, ведь инфекция находятся на стенках и слизистых ротоглотки при поцелуях спокойно передается другому человеку. Тем не менее, основной путь передачи вируса – воздушно-капельный.

Согласно статистике, у большинства молодых людей возрастом от 25 до 35 лет выявляются антитела к вирусу.

МКБ-10: B27.0
МКБ-10-КМ: B27.0, B27.9, B27
МКБ-9: 075

Симптомы

Мононуклеоз у детей младшего возраста в преимущественно большинстве протекает без симптомов. Признаки болезни появляются уже у подростков и взрослых.

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет от 6 до 50 дней.

Продромальный период длиться обычно около 2-3 дней.

Первые признаки мононуклеоза

  • Повышенная утомляемость, легкая слабость;
  • Незначительное снижение аппетита;
  • Дискомфорт и першение в горле;
  • Небольшая головная боль.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

  • Повышение температуры тела в дневное и вечернее время до 38-40 °С, которая может варьироваться в течение суток, при этом у человека может присутствовать озноб, отмечается повышенная потливость;
  • Для этой вирусной болезни характерна сильная слабость в первые 2-3 недели, которая далее становится менее выраженной, но продолжает одолевать больного еще несколько месяцев;
  • Появляется заложенность носа и насморк;
  • Развитие острого тонзиллита (ангины) и фарингита;
  • Увеличение регионарных лимфатических узлов, развитие аденопатии, что в некоторых случаях является единственным признаком болезни;
  • Примерно у 25% на коже может появится сыпь с красными пятнами по папулезному, уртикарному и геморрагическому типу, длительность которого составляет 1-4 дня;
  • Увеличение в размерах селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия), достигая своего максимума на 2-3 неделю болезни, из-за чего пациенту для предотвращения разрывов в период острой фазы болезни прописывается постельный режим;
  • Дополнительными и более редкими признаками инфекционного мононуклеоза могут быть – отечность век, красные пятна в горле, желтуха.

Осложнения

Со стороны нервной системы – менингиты, энцефалит, миелит, параличи, синдром Гийена-Барре, неврит, невропатии, психоз;

Со стороны кровеносной системы – гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, панцитопения;

Со стороны органов дыхания – перекрытие лимфоузлами глоточного или паратрахеального путей, что приводит к перекрытию дыхания (обструкции), а также пневмонит;

Со стороны лимфатической системы – перенесенная первичная инфекция может стать неблагоприятнымфактором, способствующим в дальнейшем развитию агаммаглобулинемии, лимфомы Беркитта, носоглоточной карциномы;

Другое – разрыв селезенки, гепатиты, панкреатит, увеит, миокардит.

Причины мононуклеоза

Возбудителями инфекционного мононуклеоза выступают:

  • Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, Epstein-Barr virus (EBV)), или как его еще называют «вирус герпеса человека 4 типа» (Human herpesvirus 4), относящийся к подсемейству гаммагерпесвирусы (Gammaherpesvirinae), семейства герпесвирусы (Herpesviridae).
  • Цитомегаловирус человека (Human cytomegalovirus (HCMV)), или «вирус герпеса человека 5 типа» (Human herpesvirus 5), относящийся к роду цитомегаловирусы (Cytomegalovirus), семейства герпесвирусы (Herpesviridae).
  • Редко — другие вирусы герпеса человека 6 (Human herpesvirus 6) и 7 (Human herpesvirus 7) типов.

Мишенью прежде всего являются клетки иммунитета – В-лимфоциты (В-клетки), которые под его воздействием этих вирусов, в отличие от многих других герпесвирусных инфекций не погибают, а наоборот, активируются для дальнейшей пролиферации (размножения). После заражения, анализ крови показывает в начале появление в организме антител к капсидному антигену (VCA), после обнаруживается наличие антител к раннему (ЕА) и мембранному (МА) антигену.

ВЭБ не устойчив во внешней среде – он быстро погибает при высыхании, воздействии на него высоких температур и дезинфицирующих средств. Однако, проникнув в организм, этот вирус остается жить в нем в течение всей жизни, преимущественно в В-клетках иммунной системы. Таким образом, являясь носителем инфекции человек всю жизнь, несмотря на отсутствие симптомов, может заражать других людей, как мы уже и говорили – аэрозольным путем.

Врачи отмечают, что данный вид инфекции обнаруживается в мокроте ротоглотки 15-25% взрослых и не жалующихся на здоровье лиц.

Другие болезни, которые способен вызывать вирус Эпштейна-Барр – лимфома Беркитта, носоглоточная карцинома.

Как происходит заражение мононуклеозом?

  • Воздушно-капельный путь – при чиханье, кашле, поцелуях;
  • Гематогенный путь – при переливаниях крови, инъекционные наркотики;
  • Контактно-бытовой – при питье воды из одной чашки или бутылки с серопозитивным человеком, или же совместное использование одной и той же посуды.

Факторы, способствующие развитию или обострению болезни

Ослабление иммунитета, к чему приводят – психоэмоциональные стрессы, отравления, переохлаждение, гиповитаминозы, наличие иных инфекционных болезней (ВИЧ-инфекция, различные ОРЗ, ЗППП и другие).

Классификация

Классификация мононуклеоза производится следующим образом:

По форме:

  • Острый
  • Хронический

По этиологии:

  • Гаммагерпесвирусный мононуклеоз – обусловленный заражением вирусом Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus (EBV));
  • Цитомегаловирусный мононуклеоз– обусловленный заражением цитомегаловирусом человека Эпштейна-Барр (Human cytomegalovirus (HCMV));
  • Другой инфекционный мононуклеоз – вызванный вирусами герпеса человека 6 (HV 6) и 7 (HV 7) типов;
  • Инфекционный мононуклеоз неуточненный.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза включает в себя следующие методы обследования:

  • Физикальное обследование;
  • Общий анализ крови – для болезни характерны лейкопения или незначительный лейкоцитоз (12-25*109/л), увеличение СОЭ (20-30 мм/ч), лимфомоноцитоз (80-90%), нейтропения, наличие плазматических клеток, отсутствие или повышенное количество атипичных мононуклеаров (10-50%);
  • Биохимический анализ крови – характерны повышенное содержание билирубина (гипербилирубинемия), незначительная гиперферментемия;
  • Серологический анализ крови с помощью ИФА – наличие специфических антител к вирусу Эпштейна-Барр IgM VCA, IgG VCA, IgG EA и IgG-EBNA;
  • С помощью ПЦР (полимеразная цепная реакция) в крови обнаруживается ДНК ВЭБ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • Рентген носовых пазух и грудной клетки;
  • Для уточнения и наличии осложнений могут понадобится – ЭКГ, ЭЭГ, КТ, МРТ.

Важно дифференцировать инфекционный мононуклеоз от ВИЧ-инфекции, гриппа и других ОРВИ, ОРЗ, кори, краснухи, вирусных гепатитов, гематологических болезней, аутоиммунных заболеваний.

Лечение мононуклеоза

Тактика и схема лечения инфекционного мононуклеоза зависит от стадии болезни, наличия осложнений, возраста и состояния здоровья пациента.

В случае тяжелого течения болезни, наличии осложнений и острой фазы болезни лечение проводится в режиме стационара. Легкое течение болезни с возможностью ограничить контакт больным лечится на амбулаторных условиях.

Общими методами терапии являются:

1. Постельный или полупостельный режим

Назначается для аккумулирования организмом сил для борьбы с инфекцией. Кроме того, в связи с тем, что при данной болезни у многих пациентов увеличивается в размерах селезенка, то для предотвращения ее разрыва физическую активность также ограничивают.

2. Медикаментозное лечение

2.1. Этиотропная терапия

Противовирусные препараты – применяются для купирования герпесвирусной инфекции, а также усиления активности иммунной системы. Для этих целей применяются препараты прямого действия – «Ацикловир» (дозировка 10-15 мг на 1 кг массы тела человека, в течение 10-14 дней, внутрь), а также иммуностимулятор «Интерферон человеческий рекомбинантный Альфа2b» (по 1 свече 2 раза в день, ректально, в течение 5-10 дней).

Антибактериальные препараты – применяются при тяжелом течении болезни с наличием гнойно-некротических образований в ротоглотке или подтверждении с помощью анализов наличия и негативного воздействия патогенных бактерий в организме больного.

Наиболее часто применяются следующие антибиотики:

  • Цефалоспорины – «Цефтриаксон» (по 1 мг 2 раза в сутки в/м или в/в в течение 7-10 дней), «Цефотаксим» (по 1 мг 2 раза в сутки в/м или в/в в течение 7-10 дней);
  • Фторхинолоны – «Ципрофлоксацин» (по 500 мг 1-2 раза в сутки, в течение 7-10 дней), «Левофлоксацин» (по 250-500 мг 1-2 раза в сутки, в течение 7-10 дней).

Противопоказаны при мононуклеозе следующие антибиотики – «Ампициллин», «Левомицетин», а также сульфаниламиды и макролиды.

2.2. Патогенетическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, уменьшения болезненности и нормализации температуры тела назначаются противовоспалительные препараты – «Диклофенак» (25 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), «Парацетамол», «Ибупрофен» (200 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), «Нурофен», «Нимесил».

Для местного обезболивания и антисептической обработки ротоглотки назначается полоскания, для чего отлично зарекомендовали себя – «Фурациллин», «Йодинол», «Мирамистин».

Для снижения бурной реакции иммунитета на инфекцию и прием антибиотиков (сыпь, сильная отечность и т.д.) применяются антигистаминные препараты – «Лоратадин» (10 мг 1 раз в сутки), «Цетиризин» (5-10 мг 1 раз в сутки, 5-7 дней).

Читайте также:  Жидкость в перикарде сердца при беременности

При сильно выраженном воспалении и увеличении миндалин лимфоидного глоточного кольца, для предотвращения обструкции дыхательных путей, а также лечения тромбоцитопении, миокардита, перикардита, неврологических расстройств назначаются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) – «Преднизолон» (1-2 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки, в течение 3-5 дней). Побочными эффектами в этом случае могут стать неврологические и септические нарушения.

При беременности под контролем гинеколога-акушера дополнительно назначается прием фолиевой кислоты (витамин В9).

3. Диета

При инфекционном мононуклеозе целесообразно применять диетическое питание. В частности, врач рекомендует придерживаться диеты №5 по Певзнеру (при нарушениях в печени), или диета №13.

Лечение инфекционного мононуклеоза народными средствами

Астрагал. Корень растения астрагал (Astragalus) обладает выраженным противовирусным действием, мягко воздействуя на все органы и системы. Для приготовления целебного средства необходимо 1 ст. ложку корней астрагала засыпать в термос и залить 250 мл кипятка. Настоять 30-40 минут, процедить, остудить до теплого состояния и пить по 1-2 столовые ложки за 30 минут до еды 3 раза в сутки.

Одуванчик. Обладает очищающим кровь и обезболивающим действием. Для приготовления средства нужно 1 ст. ложку корня одуванчика залить стаканом кипятка, прокипятить в течение 1 минуты, отставить на 1 час для настаивания и остывания под крышкой, процедить и выпить в течение дня за 2 раза, за 30 минут до еды, утром и вечером.

Эхинацея. Обладает иммуностимулирующим, противомикробным и противовирусным действием. Для приготовления средства 30 г цветков эхинацеи (свежих или сухих) нужно залить 500 мл кипятка, поставить под крышкой на медленный огонь для кипячения на 10 минут, после настоять около 5 часов, процедить и принимать по половине стакана 3 раза в день, до еды. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить натуральный мёд.

Аир болотный. Настой или отвар корня аира помогает при затрудненном дыхании. Для приготовления залейте 1 ст. ложку сырья стаканом кипятка и поставьте на плиту для кипячения на маленьком огне в течение 10 минут. Отставьте средство под крышкой на 2 часа для настаивания и остывания, процедите и пейте по 1 десертной ложке перед едой до 7 раз в день, пока дыхание не нормализуется.

Имбирь и куркума. Сочетание этих природных производных помогает снять воспалительный процесс в горле, при этом дополнительно очистить ротоглотку от патогенной микрофлоры. Для приготовления смешайте между тертый корень имбиря и куркуму, залейте 500 мл кипятка и поставьте на 10 минут для кипячения на медленном огне. Далее остудите средство и применяйте в качестве полоскания и обычного чая. При употреблении внутрь можете добавить немного мёда.

Сбор. Смешайте между собой в равных пропорциях тысячелистник, цветки ромашки аптечной, календулы и бессмертника, наземную часть череды и листья мать-и-мачехи. Далее 2 ст. ложки сбора всыпьте в термос и залейте 1 литром кипятка. Настаивайте средство всю ночь, после процеживая принимайте по 100 мл за 30 минут до еды, 3-5 раз в день, в течение 2 месяцев.

Профилактика мононуклеоза

Профилактические мероприятия болезни включают в себя:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Своевременное обращение за специализированной медицинской помощью при первичных инфекциях и других болезнях, в том числе хронических тонзиллитов, фарингитов, бронхитов и других ОРЗ;
  • Избегание переохлаждения;
  • Избегание психоэмоциональных стрессов;
  • Избегание случайных близостей с незнакомыми людьми.

К какому врачу обратится?

    • Терапевт
    • Инфекционист
    • Оториноларинголог (ЛОР)
    • Педиатр

Видео

Источники

1. «Руководство по инфекционным болезням». В 2 кн., стр. 744 / под редакцией академии РАМН, профессоров Ю.В. Лобзина и К.В. Жданова. 4-е издание, 2011 г, СПб. (ООО «Издательство Фолиант»).

2. «Ключевые вопросы диагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение». Авторы: Н.Д. Львов и Е.А. Дудукина, 2013 г., №3, стр. 24-33.

3. «Инфекционные болезни: национальное руководство», под редакцией Н.Д. Ющука и Ю.Я. Венгерова. Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2009 г, стр. 44-53.

4. «Герпесвирусные инфекции человека». Авторы: В.А. Исаков, Д.В. Исаков, Е.И. Архипова. СПб, «СпецЛит», 2013 г, 2 издание, стр. 670.

5. «Clinical and paraclinical aspects of infectious mononucleosis». Авторы: S. Drăghici, A. Csep, «BMC Infectious Diseases», 2013 год, 1 том, стр. 65.

6. «Quantification of Epstein-Barr virus DNA is helpful for evaluation of chronic active Epstein-Barr virus infection». Автор: Y. Sakamoto, «Tohoku J. Exp. Med.», 2012 год, стр. 307-311.

7. «Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses». Авторы: C. Hurt, D. Tammaro, «The Am. J. Med.», 2007 год, стр. 911.

8. Газета ЗОЖ, Всеукраинская газета «Бабушка».

Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

Читайте также:  Трихопол при демодекозе лица как принимать, помогает ли

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

  1. Li Z. Y., Lou J. G., Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42. № 1. P. 20–22.
  2. Grotto I., Mimouni D., Huerta M., Mimouni M., Cohen D., Robin G., Pitlik S., Green M. S. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults // Epidemiol Infect. 2003, August; 131 (1): 683–689.
  3. Поляков В. Е., Лялина В. Н., Воробьева М. Л. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков //Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. № 6. С. 50–54.
  4. Gershburg E., Pagano J. S. Epstein-Barr infections: prospects for treatment // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2005. Vol. 56. № 2. P. 277–281.
  5. Nelson textbook of pediatrics, 17 th Edition /[edited by] R. E. Behrman, R. M. Kliegman, H. B. Jenson. 2004. P. 2615–2619.
  6. Cohen J. I., Kimura H., Nakamura S., Ko Y.-H., Jaffe E. S. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in non-immunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. 2009 September; 20 (9): 1472–1482.
  7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection // The New Engl. J. of Med. 2000. V. 343, № 7. Р. 481–491.
  8. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infеction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185–189.
  9. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007; № 7: С. 36–41.
  10. Foerster J. Infectious mononucleosis. In: Lee. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10 th ed. 1999: 1926–1955.
  11. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
  12. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78–79.
  13. Lande M. B. et al. Immune complex disease associated with Epstein–Barr virus infectious mononucleosis // Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. № 8. P. 651–653.
  14. Thracker E. L., Mirzaei F., Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. № 3. P. 499–503.
  15. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, современные принципы лечения. СПб: Н. Новгород, 2003.
  16. Mark H. Ebell Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis Fam // Physician. 2004 Oct. 1; 70 (7): 1279–1287.
  17. Okano M., Gross G. Advanced therapeutic and prophylactic strategies for Epstein-Barr virus infection in immunocompromised patients // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2007. Vol. 5. № 3. P. 403–413.
  18. Dalrymple W. Infectious mononucleosis. Relation of bed rest and activity to prognosis. Postgrad Med. 1964; 35: 345–349.
  19. Кудин А. П. Эта «безобидная» вирус Эпштейна-Барр инфекция. Часть 2. Острая ВЭБ-инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение // Медицинские новости. 2006; № 8. Т. 1: С. 25–31.
  20. Vendelbo J. L, Lildholdt T., Bende M., Toft A., Brahe Pedersen C., Danielsson G. P. Infectious mononucleosis treated by an antihistamine: a comparison of the efficacy of ranitidine (Zantac) vs placebo in the treatment of infectious mononucleosis // Clin Otolaryngol. 1997; 22: 123–125.
  21. Боковой Ф. Г., Лыкова Е. А., Дегтярева В. А. и др. Лечение острых форм инфекционного мононуклеоза у детей в стационаре // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. № 1. С. 53–56.
  22. Fota-Markowcka H. et al. Profile of microorganisms isolated in nasopharyngeal swabs from the patients with acute infectious mononucleosis // Wiad. Lek. 2002. Vol. 55. № 3–4. P. 150–157.
  23. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996; 174: 324–331.
  24. Roy M., Bailey B., Amre D. K. et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial // Archiv Pediatric Adolescent Med. 2004; 158: 250–254.
  25. Furman P. A., de Miranda P., St. Clair M. H. et al. Metabolism of acyclovir in virus-infected and uninfected cells. Antimicrob // Agents Chemother. 1981; 20: 518–524.
  26. St Clair M. H., Furman P. A., Lubbers C. M. et al. Inhibition of cellular alpha and virally induced deoxyribonucleic acid polymerases by the triphosphate of acyclovir // Antimicrob Agents Chemother. 1980; 18: 741–745.
  27. Meerbach A. et al. Inhibitory effects of novel nucleoside and nucleotide analogues on Epstein-Barr virus replication // Antivir. Chem. Chemother. 1998. Vol. 9. № 3. P. 275–282.
  28. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis // Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543–547.
  29. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991; 164: 788–792.
  30. Демиденко Т. Д., Ермакова Н. Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 304 с.
  31. Мохорт Т. В. Возможности коррекции и профилактики синдрома хронической усталости // Медицинские новости. 2003. № 2. С. 71–78.
  32. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2000. V. 39, № 7. P. 808–809.
Ссылка на основную публикацию
Совместимы ли биоревитализация и алкоголь — когда можно выпить
Алкоголь перед и после биоревитализации Биоревитализация представляет собой подкожные инъекции лекарственного препарата. Основным компонентом является гиалуроновая кислота, поддерживающая в коже...
Снижение артериального давления
От чего кружится голова при нормальном давлении: причины, что делать и необходимые обследования Н арушения со стороны вестибулярного аппарата, и...
Снижение холестерина народными средствами быстро в домашних условиях
Как снизить холестерин народными средствами Эффективные рецепты Народные средства от повышенного холестерина с чесноком Другие популярные народные средства Чистка сосудов...
Совместимы ли лекарства и алкоголь аптеки Вита
Этанол (Ethanol) Описание активного компонента Фармакологическое действие Антисептическое средство. При наружном применении оказывает противомикробное действие. Активен в отношении грамположительных и...
Adblock detector