Сепсис и септический шок — Медицина критических состояний — Справочник MSD Профессиональная версия

Септический шок в гинекологии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

  • изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
  • изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;
  • возросшей аллергизацией больных;
  • широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения — 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве — 0-28%, небеременные — 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза — зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.

Код по МКБ-10

  • О08.0 Инфекция половых путей и тазовых органов, вызванная абортом, внема-точной и молярной беременностью
  • О08.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью
  • О41.1 Инфекция амниотической полости и плодных оболочек
  • О75.1 Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения
  • О.85 Послеродовой сепсис
  • О.86 Другие послеродовые инфекции
  • 086.0 Инфекция хирургической акушерской раны
    • О86.1 Другие инфекции половых путей после родов
    • О86.2 Инфекция мочевых путей после родов
    • О86.3 Другие инфекции мочеполовых путей после родов
    • О86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов
    • О86.8 Другие уточненные послеродовые инфекции
    • О88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия

Что вызывает септический шок?

Основные очаги инфекции при септическом шоке в акушерстве — матка при осложненном аборте и послеродовом эндометрите, молочные железы при мастите, послеоперационная рана при ее нагноении. К наиболее значимым факторам риска развития септического шока можно отнести множество факторов:

  • Низкий социально-экономический статус.
  • Иммунодефицитное состояние.
  • Хронические очаги инфекции (урогенитальный тракт).
  • Сахарный диабет.
  • Оперативные вмешательства (кесарево сечение).
  • Внебольничный инфицированный аборт.
  • Преждевременные роды.
  • Кровопотерю, геморрагический шок (предлежание плаценты, отслойка плаценты).
  • Внутриматочные манипуляции.
  • Анемию .
  • Преэклампсию и эклампсию.
Читайте также:  Лекарства при болях в поджелудочной железе какие лекарства принимать, как снять боль

К основным возбудителям сепсиса и септического шока в акушерстве относят Escherichia coli, Bacteroides spp, Clostridium spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Peptostreptococcus spp, Peptococcus spp, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes, Enterobacter spp, Proteus spp, различные виды грибов.

Септический аборт

Инфицирование чаще всего происходит восходящим путем в процессе аборта или послеабортном периоде. Реже наблюдают первичное инфицирование плодных оболочек (амнионит, хорионит) с последующим прерыванием беременности. Этиологический спектр возбудителей инфекционных осложнений абортов практически сходен с таковым при воспалительных заболеваниях органов малого таза Характерна полимикробная этиология с преобладанием аэробно-анаэробных ассоциаций микроорганизмов влагалищной микрофлоры.

Основные возбудители энтеробактерии (чаще Е. colî), грамположительные кокки (Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp, S. aureus и др ) и неспорообразующие анаэробы (Bacteroid.es spp, Peptucoccus spp, Peptostreptococcus spp). В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть Clostridium peijhngens.

Для послеродового эндометрита характерны восходящий путь инфицирования из влагалища и шейки матки, полимикробная этиология послеродового эндометрита. В подавляющем большинстве наблюдений (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных условно-патогенных микроорганизмов, входящих в нормальную микрофлору половых путей у женщин. Чаще всего при этом возбудителями послеродового эндометрита выступают энтеробактерии и энтерококки, а из облигатных анаэробов — бактероиды.

  • Факультативные анаэробы: Enterobacteriaceae Е coli (17-37%), реже Proteus spp , Klebsiella spp, Enterobacter spp, Enterococcus faecalis (37-52%)
  • Облигатные анаэробы: Bacteroides fragilis (40-96%), реже Fusobacterium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp
  • Несколько реже обнаруживают Streptococcus pyogenes, Staphylococcus spp (S. aureus 3-7%) и др.

Как развивается септический шок?

Патогенез септического шока в акушерстве принципиально не отличим от основных стадий септического шока любой другой этиологии. Однако целый ряд факторов может ускорить формирование ПОН при развитии сепсиса и септического шока в акушерстве. Уже само по себе развитие беременности сопровождается воспалительной реакцией на инвазию трофобласта. Во время беременности увеличены количество лейкоцитов, уровень провоспалительных цитокинов, концентрация факторов свертывания (фибриноген, фактор VIII), уровень D-димера, С-реактивного белка, активируется система комплемента, снижены активность фибринолитической системы, уровень протеина С и S, гемоглобина и количество эритроцитов. Изменяется функция эндотелия сосудов в сторону увеличения проницаемости.

При осложнённом течении беременности, например при гестозах, эти изменения прогрессируют и развивается так называемый материнский воспалительный ответ как вариант ССВР. Лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение содержания медиаторов септического шока, изменения коагуляции, нарушение функции органов при тяжёлом гестозе и эклампсии могут существенно затруднить своевременную диагностику сепсиса. Наиболее часто это встречают в тех ситуациях, когда пациентке проводят продленную ИВЛ. Поэтому для профилактики сепсиса при продлённой ИВЛ при тяжелом гестозе и эклампсии используют антибактериальную терапию.

Для нормального развития беременности также необходима определенная иммунодепрессия. Большое значение имеет исходное инфицирование урогенитального тракта. Эти изменения способствуют развитию и прогрессированию инфекционного процесса и существенно затрудняют своевременную диагностику сепсиса, особенно в послеродовом периоде.

Симптомы септического шока

Для диагностики септического шока необходимо учитывать клиническую картину:

  • повышение температуры тела,
  • одышку,
  • тахикардию,
  • увеличение и болезненность матки,
  • гнойные выделения из влагалища,
  • гнойные выделения из матки,
  • кровотечение.

Септический аборт

, MD, Main Line Health System

Last full review/revision October 2017 by Antonette T. Dulay, MD

Септический аборт, как правило, является следствием прерывания беременности необученным персоналом с использованием нестерильного инструментария; наибольшая частота септических абортов наблюдается, если аборты законодательно запрещены. Инфекция реже развивается после самопроизвольного выкидыша.

Этиологические факторы включают Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, гемолитический стрептококк, стафилококк и некоторые анаэробные организмы (например, Clostridium perfringens). Инфекцию могут вызывать один или несколько микроорганизмов.

Клинические проявления

Симптомы и признаки септического аборта обычно развиваются в течение 24-48 ч после выкидыша и аналогичны таковым при воспалительных заболеваниях органов малого таза (озноб, лихорадка, влагалищные выделения, нередко перитонит), а также таковым при угрожающем или неполном выкидыше (влагалищное кровотечение, раскрытие цервикального канала, экспульсия частей плодного яйца). Перфорация матки во время аборта, как правило, вызывает сильную боль в животе.

Может развиться септический шок с такими признаками, как гипотермия, гипотония, олигурия, респираторный дистресс-синдром. Сепсис, вызываемый C. perfringens, может вызвать тромбоцитопению, экхимоз и внутрисосудистый гемолиз (сопровождающийся анурией, анемией, желтухой, гемоглобинурией, гемосидеринурией).

Диагностика

Посев для подбора антибиотикотерапии

Септический аборт, как правило, диагностируют клинически, при выявлении у беременной женщины тяжелой инфекции. Следует провести УЗИ, чтобы уточнить, не вызван ли он наличием продуктов концепции. Перфорацию матки проще всего выявить во время вмешательства; ее следует заподозрить при появлении без явной причины сильной боли в животе и развитии перитонита. По данным УЗИ перфорацию диагностировать нельзя.

Читайте также:  Массаж при кашле у ребенка какой эффективнее, как правильно делать видео

При подозрении на септический аборт необходимо провести посев крови на аэробных и анаэробных возбудителей, чтобы подобрать антибактериальную терапию. Лабораторное обследование должно включать ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение показателей функции печени, уровня электролитов, глюкозы, мочевины, креатинина. ПВ и АЧТВ определяют, если нарушены показатели функции печени или при чрезмерном кровотечении.

Лечение

Интенсивная антибиотикотерапия широкого спектра действия (например, клиндамицином плюс гентамицином, с или без ампициллина)

Эвакуация продуктов концепции

Лечение септического аборта заключается в интенсивной антибактериальной терапии и срочной эвакуации содержимого матки. Стандартная схема лечения включает клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 часов в сочетании с гентамицином по 5 мг/кг внутривенно 1 раз/день с ампициллином по 2 г внутривенно каждые 4 часа (или без него). Альтернативная схема включает комбинацию ампициллина, гентамицина и метронидазола по 500 мг внутривенно каждые 8 часов.

Септический шок в акушерстве и гинекологии

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно — септических процессов любой локализации является бактериально — токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско — гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom — SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS — сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис — индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис — индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам — отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам — положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Читайте также:  УЗИ слюнной железы в Перми - цены, адреса клиник, запись на обследование

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно — кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина довольна типична. СШ наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия, температура тела повышается до 39 — 410 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1 — 3 суток, затем критически падает на 2 — 4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком СШ считается падение АД без предшествующей кровопотери, либо не соответствующее ей. При гипердинамической или «теплой» фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15 — 30 минут до 2 часов, поэтому эту фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или «холодную» фазу СШ характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120 — 140 уд. в минуту. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии.

Гиперемию и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание кожи с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто «наслаиваются» симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 — 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 50 мм рт.ст. или М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Ссылка на основную публикацию
Секс при варикоцеле — Мингболатов Ф
Сколько нельзя заниматься сексом после варикоцеле Создатели медикаментозного средства отмечают, что гель Вариус способен устранять не только мелкие дефекты, но...
Себорейный дерматит — симптомы у женщин и мужчин, причины, последствия и лечение от EMC
Перхоть Заметки инфекциониста 13175 12 Декабря ВАЖНО! Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли...
Себорея кожи головы причины и лечение сухой и жирной себореи
Лечение себореи Прежде чем начать разговор о профессиональных подходах к лечению себореи головы и лечению себореи других участков кожи, нелишне...
Секс при климаксе побочные эффекты, советы и лечение
Климакс и секс. Как заниматься сексом при климаксе? Многие женщины считают что климакс и секс это несовместимые вещи.Когда наступает климакс,...
Adblock detector