Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС)

  • Главная
  • О нас
  • Вход
  • Регистрация
  • Поиск
  • Текущий выпуск
  • Архивы

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — частое и тяжелое осложнение, занимающее одно из первых мест в структуре перинатальной смертности среди доношенных детей. У выживших перинатальная асфиксия может в будущем стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, задержки психомоторного развития.

В статье рассмотрены: новые направления лекарственной терапии неонатальной церебральной ишемии и профилактики кровооизлияний, современная тактика ранней постнатальной церебральной церебропротекции, предотвращения и лечения отека мозга и судорог.

Ключевые слова

Полный текст:

Литература

Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М., 2001. — 638 с.

Бережанская С.Б. Особенности моторно-секреторной функции желудка у новорожденных с перинатальным гипоксически-ише- мическим и травматическим поражением центральной нервной системы// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинеколо­гов, 1999, №1. — С. 69-71.

Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии пе­ринатальных поражений ЦНС у новорожденных// Фарматека, 2004, №1. — С. 72-82.

Вязова Л. И. Использование бифидосодержащих кисломолочных продуктов питания у новорожденных с перинатальным пораже­нием центральной нервной системы// Здравоохранение, 2000, №11. — С. 42-45.

Калюжин В.Г. Состояние церебрального кровотока у недоношен­ных новорожденных в неонатальном периоде// Актуальные про­блемы медико-биологической науки: Материалы научной сессии БелГИУВ, посвященной 25-летию ЦНИЛ. — Мн., 1997. — С. 239­243.

Калюжин В.Г. Коррекция нарушений церебральной гемодинамики у недоношенных новорожденных с гипоксическим перинаталь­ным поражением ЦНС// VII съезд акушеров-гинекологов и неона- тологов Республики Беларусь: Материалы съезда. — Гродно, 2002. — С. 249-254.

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе// Акушерство и гинекология, 1999, №1. — C. 116-118.

Улезко Е.А. Возможности ультразвукового исследования головно­го мозга у недоношенных и доношенных новорожденных// Здо­ровье детей Беларуси: Сборник материалов VII съезда педиатров Республики Беларусь. — Мн., 1999. — С.207-208.

Хачатрян А.В. Фармакологические методы защиты мозга новорож­денных, перенесших гипоксию// Дис канд. мед. наук. — М., 1998.

Шишко Т.А., Мамантова М.В., Богданович Н.С. и др. Инструкция по интенсивной терапии гипоксических состояний у новорожден­ных. — Мн., 2002.

Шишко Г.А. Геморрагические повреждения ЦНС у недоношен­ных новорожденных в ранний неонатальный период// Здравоох­ранение, 1996, № 9. — С. 15.

Babnik J. Effect of vitamin E administration in cerebral hemorrhage in preterm infants. Eur J Pediatr 1991:150:602.

Chumas P.D., Del Bigio MR, et al. A comparison of the protective effect of dexamethasone to other potential prophylactic agents in a neonatal rat model of cerebral hypoxicischemia. J Neurosurg 1 993; 79: 414-20.

Cornette L., Levene Ml. Post-resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Semin Neonatol 2001;6:271-82.

Calvin KA, Oorschot DE. Postinjury magnesium sulfate treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perinatal hypoxia/ischemia in the rat. Pediatr Res 1998:44:740-45.

Giacoia G. Asphyxial brain damage in the newborn: new insights into the pathology & possible pharmacologic interventions. South Mec J 1993; 86: 676-82.

Gluckman P.D., PinalC.S., Gunn A.J. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: pathophysiology and potential strategies for intervention. Semin Neonatol 2001; 6: 109-20.

Ramji S., Anuja S. Thirupuram S. et al. Resuscitation of asphyxic newborn infants with room air revents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001; 107: 642-47.

Miller V. Pharmacologic management of neonatal cerebral ischemia and hemmorhage: old and new directions. J Child Neurol 1993;8:7- 18.

Peeters С, van Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hypoxic- ischemic brain injury in the newborn. Biol Neonate 2001; 79:274-80.

Tholl D, et al. Meta-analysis of Phenobarbital usage for prevention of intraventricular nemorrhage in premature infants: factors related to variation in outcome. Clin Trials Meta-analys 1994; 29: 177-90.

Читайте также:  Жжение в интимной зоне у женщин причины и лечение зуда и сухости

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы перинатальной энцефалопатии
  • Диагностика
  • Лечение перинатальной энцефалопатии
  • Профилактика перинатальной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

  • отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
  • неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
  • патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
  • вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
  • профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Читайте также:  Пиразидол - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Читайте также:  Дефект межпредсердной перегородки вторичный врожденный порок сердца у новорожденных детей и взрослых

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Гипоксия – это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями. В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию.

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов, даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков, миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Диагностика постгипоксической энцефалопатии

Важную роль играет анамнез – факт гипоксии и ее продолжительность. При выполнении ЭЭГ таким пациентам, могут обнаруживаться различные изменения в зависимости от тяжести состояния: от дезорганизации ритма, до признаков эпилептической активности. По данным СКТ головного мозга – будет расширение желудочковой системы и диффузные атрофические процессы. По результатам МРТ головного мозга можно определить типичные очаги ишемии в белом и сером веществе мозга.

Принципы лечения

При возникновении постгипоксической энцефалопатии лечение должно быть комплексным. В первую очередь направленное на восстановление функции мозга, для этого применяются вазоактивные препараты, нейрометаболиты, ноотропные средства, витаминотерапия. При развитии судорожного синдрома, миоклоний обязательно подбирается противосудорожная терапия. Помимо данных направлений обязательна лечебная физкультура ежедневно, по — возможности дыхательная гимнастика и т. д.

Адекватный водно-электролитный баланс, при необходимости его восполнение осуществляется путем инфузий. Терапия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в большинстве случаев, несмотря на проводимые эффективные лечебные мероприятия, пациенты, перенесшие относительно длительную гипоксию остаются инвалидами.

Ссылка на основную публикацию
Переломы костей — клиника Spectra
Вывихи и переломы Признаки вывиха Вывихами называются стойкое смещение суставных частей сочленяющихся костей, сопровождающееся повреждением суставной сумки. Признаками вывиха служат:...
Передается ли рак по наследству проведение теста
Анализ генов BRCA1 и BRCA2 для выявления синдрома наследственного рака молочной железы и яичника Одним из самых частых видов семейных...
Передозировка витамина Д у грудничков
Передозировка витамина D у грудничков Что такое витамин Д Особенности проявления передозировки Возможные заболевания Мнение врачей Профилактика Комментарии Чаще всего...
Переломы костей — ПроМедицина Уфа
Что собой представляет закрытый перелом Закрытый перелом представляет собой нарушение структуры кости без разрушения кожного покрова и формируется под действием...
Adblock detector