Контраст-индуцированная нефропатия — Патология мочеполовой системы — Справочник MSD Профессиональная

Контраст-индуцированная нефропатия

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Контраст-индуцированная нефропатия представляет собой острый тубулярный некроз, вызванный одним из йодированных рентгенконтрастных агентов, поскольку они все являются нефротоксичными. Однако при использовании более новых контрастных веществ риск меньше, поскольку они являются неионными и имеют осмоляльность ниже, чем у предыдущих агентов, осмоляльность которых составляет около 1400–1800 мосмоль/кг. Например, осмоляльность низко-осмоляльных веществ 2-го поколения (например, йогексол, йопамидол, йоксаглат) около 500–850 мосмоль/кг, что все еще выше, чем осмоляльность крови. Йодиксанол – первый из новейших изоосмоляльных контрастных веществ, имеющий осмоляльность 290 мосмоль/кг, практически равную осмоляльности крови.

Точный механизм токсического действия рентгенконтрастных средств неизвестен, но предполагается, что он обусловлен комбинацией почечной вазоконстрикции и непосредственными цитотоксическими эффектами, возможно в связи с образованием активных форм кислорода (O2), вызывающих острый тубулярный некроз.

У большинства пациентов бессимптомное течение. Обычно почечная функция в последующем самостоятельно нормализуется.

Факторы риска при контрастной нефропатии

Существуют следующие факторы риска нефротоксичности:

Высокие дозы (например, > 100 мл) гиперосмолярного контрастного вещества (например, во время чрескожной манипуляции на коронарных артериях)

Факторы, снижающие почечную перфузию, такие как снижение ОЦК или одновременное применение НПВС, диуретиков или ингибиторов АПФ

Одновременное использование нефротоксических препаратов (например, аминогликозидов)

Диагностика

Измерение уровней сывороточного креатинина

Диагноз устанавливается на основании прогрессирующего повышения уровня сывороточного креатинина в течение 24–48 ч после контрастирования.

После катетеризации бедренной артерии, контраст-индуцированную нефропатию трудно отличить от почечной атероэмболии. Факторы, по которым можно предположить наличие почечной атероэмболии:

Отсроченное повышение креатинина, позже чем через 48 ч после процедуры

Наличие других атероэмболических признаков (например, сетчатое ливедо нижних конечностей или синюшность пальцев ног)

Устойчиво слабая функция почек, которая может постепенно ухудшаться

Транзиторная эозинофилия или эозинофилурия и низкие уровни С3 комплемента (определение проводится при подозрении на атероэмболию)

Лечение

Лечение носит поддерживающий характер.

Профилактика

Профилактика контрастной нефропатии предполагает исключение применения контрастирования, когда это возможно (например, не делать КТ для диагностики аппендицита), а в случае необходимости проведения контрастирования пациентам с факторами риска – использование неионного вещества с наименьшей осмоляльностью и в малых дозах.

После введения контраста идеальным вариантом будет небольшое увеличение объема крови изотоническим раствором (154 мЭкв/л); введение 1 мл/кг/час начинается за 6–12 ч до применения контраста и продолжается в течение 6–12 ч после процедуры. Также можно вводить раствор гидрокарбоната натрия (NaHCO3), но его преимущество перед изотоническим физиологическим раствором не доказано. Увеличение объема крови может быть особенно полезно для пациентов с легкой формой имеющейся почечной патологии и при использовании низких доз контрастного вещества. Следует избегать увеличения объема крови при сердечной недостаточности. Следует избегать приема нефротоксичных препаратов до и после процедуры.

Ацетилцистеин, антиоксидант, иногда применяется у пациентов с высоким риском, но его еффективность не доказана. Существуют различные протоколы применения, но ацетилцистеин можно применять в дозе 600 мг перорально 2 раза в сутки за день до процедуры и в день процедуры в сочетании с инфузиями физиологического раствора.

Продолжительная веновенозная гемофильтрация до и после процедуры сложна и не имеет доказанных преимуществ по сравнению с другими менее инвазивными методами в профилактике острого поражения почек у пациентов с хронической болезнью почек и которым требуются выскоие дозы контраста. Таким образом, эта процедура не рекомендуется. Регулярно проходящим гемодиализ по поводу терминальной стадии болезни почек пациентам, нуждающимся в обследовании с применением контраста, обычно не требуется дополнительный профилактический гемодиализ после процедуры, за исключением тех, у кого выраженная остаточная функция почек (напр., вырабатывается > 100 мл/день мочи).

Ключевые моменты

Хотя большинство пациентов проходит процедуру с использованием йодированного рентгеноконтраста без клинических последствий, все рентгеноконтрастные вещества являются нефротоксичными.

Читайте также:  Баланит у мужчин - лечение дома и первые симптомы, виды и причины ( фото)

Следует заподозрить контраст-индуцированную нефропатию, если креатинин сыворотки крови возрастает в течение 24-48 ч после контрастного исследования.

Уменьшить риск контраст-индуцированной нефропатии, особенно у пациентов в группе риска, можно путем минимального использования контраста, минимизации его объема и увеличения объема крови, когда это возможно.

Лекарственная нефропатия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное острым или хроническим поражением почечных гломерул и канальцев, которое вызвано приемом медикаментов.

Причины

Лекарственная нефропатия связана с приемом лекарственных и парамедицинских средств, которые обладают нефротоксическим действием. В большинстве случаев развитию поражения почек способствует неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний, побочных эффектов, некорректное назначение или неправильное комбинирование медикаментов, генетическая предрасположенность и наличие таких сопутствующей нарушений, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, нефрологические заболевания.

Повреждение ткани почек могут вызывать официнальные медикаментозные средства. Ренальная дисфункция чаще всего развивается при приеме антибактериальных препаратов, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ ифенотиазинов. При использовании рентгеновского контраста иногда отмечается возникновение контраст-индуцированной нефропатии.

Иногда вакцины и сыворотки также могут стать причиной развития заболеваний почек. До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии спровоцировано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, а также АДС, АДС-М, АКДС игоновакцины. Вероятность развития поствакцинальных или сывороточных нефропатий увеличивается при проведении иммунизации или введении готовых антител лицам с отягощенным аллергологическим анамнезом и гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.

В соответствии с полученными данными парамедицинские препараты применяют примерно 80% населения. При употреблении средств данной группы не всегда учитываются их вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты. По имеющимся данным до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, которая признана одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные компоненты.

Симптомы

Клиническая картина патологии отличается высоким полиморфизмом и зависит от особенностей патогенеза заболевания. В большинстве случаев острые формы заболевания развиваются в течение 1 или 3 недель после начала приема нестероидных воспалительных средств, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии сопровождаются интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки.

Примерно у 50% больных выявляется наличие крови в моче. Иногда развиваются общие симптомы, такие как интоксикация организма азотистыми веществами, что сопровождается повышением температуры тела, появлением головных болей, слабости, повышенной сонливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, учащения сердцебиения, жажды, сухости слизистой рта и зуда кожи.

Диагностика

При развитии острой почечной недостаточности, совпадающей по времени с приемом нефротоксичных медикаментов, постановка диагноза не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск потребуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у лиц, которые в течении длительного время принимали фармацевтические средства, способные оказывать влияние на состояние почечной ткани. Для диагностики лекарственных нефропатий применяются методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек, такие как общий анализ мочи, проба Зимницкого, биохимический анализ крови, а также геморенальная проба Реберга, тест Сулковича, ультразвуковое исследование почек, а также внутривенная урография,пункционная биопсия почек,магниторезонансная и компьютерная томография.

Лечение

При выборе терапевтической схемы лечения нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форма и особенности патогенеза заболевания. Терапию начинают с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения. В этом случае может потребоваться проведение промывания желудка, гемосорбции, плазмафереза. Из лекарственных средств могут быть назначены кортикостероиды. Симптоматическая терапия направлена на устранение органных и системных расстройств ивключает восстановление водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции и тканевой перфузии. Для этих целей применяют инфузионную терапию с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.

Профилактика

Профилактики лекарственной нефропатии основана на приеме лекарственных средств только по назначению врача, а также в дозах, которые рекомендованы специалистом.

Лекарственная нефропатия

Прием лекарств и парамедицинских средств может спровоцировать появление острой или хронической нефропатии, представляющей угрозу для жизни пациента. В 88% случаев нефрологи сталкиваются с патологическим процессом в почках на фоне употребления НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). В группе риска находятся люди, вынужденные принимать большое количество таблеток для лечения сахарного диабета, патологий сердечно-сосудистой системы. Поражение гломерулярного аппарата почки, канальцев, интерстиция на фоне злоупотребления лекарствами может привести к необратимой ренальной дисфункции, когда единственным выходом станет трансплантация почки или заместительная очистительная терапия.

Читайте также:  Зуклопентиксол инструкция по применению, аналоги, статьи » Справочник ЛС

Клинические проявления вариативны, могут присутствовать полиурия и олигоанурия, никтурия, гематурия, протеинурия, болевой синдром в поясничной области, повышение артериального давления. Постановка диагноза опирается на оценку анамнеза, лабораторных данных (ОАМ, ОАК, биохимию крови, электролиты) и результатов клинико-нефрологического обследования, включающего: УЗИ с допплерографией почек, компьютерное и магнитно-резонансное сканирования, нефросцинтиграфию и нефробиопсию. Лечение зависит от степени выраженности патологии, для поддержания или восстановления почечной функции назначают антикоагулянты, антиагреганты, кортикостероидные препараты, гипотензивные средства, проводят дезинтоксикационную терапию.

Факторы риска

Лекарственную нефропатию чаще регистрируют у возрастных пациентов, на долю острого поражения почек на фоне приема медикаментов приходится около 20% от всех обращений к нефрологу. К факторам риска относят:

• пожилой возраст;
• период новорожденности;
• хронические сопутствующие заболевания почек в анамнезе, частые рецидивы хронического пиелонефрита;
• сердечно-сосудистую и печеночную недостаточность;
• стойкую гипертонию;
• состояния, приводящие к дегидратации (отказ от приема жидкости у пациента с нарушениями психики, тошнота, рвота, диарея, прием диуретических средств);
• одномоментный прием нескольких лекарств с нефротоксическим побочным эффектом;
• злоупотребление алкоголем;
• самолечение с использованием лекарств, обладающих нефротоксическим действием;
• схема лечения, включающая большие дозы НПВС;
• женский пол.

Что может привести к лекарственной нефропатии

К повреждению паренхимы почек приводит прием:

• Официнальных лекарств. Их, как правило, назначает врач, они прошли клинические испытания и в аннотации есть указание на негативное влияние на мочевыделительную систему. Если у пациента имеется сопутствующая патология, присутствует риск развития медикаментозной нефропатии. Доказано, что нефротоксичностью обладают антибактериальные лекарства: пенициллины, аминогликозиды, тетрациклины, фторхинолоны, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства. К аналогичным последствиям может привести лечение цитостатиками, барбитуратами, НПВС, блокаторами Н-2 гистаминовых рецепторов, диуретиков. Нельзя полностью исключить контраст-индуцированную нефропатию после выполнения рентгеновских исследований (КТ, рентгенографии). При МРТ хелаты гадолиния приводят к нежелательным последствиям крайне редко, предикторами рассматривают острую почечную и хроническую недостаточность с азотемией и скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин.

• Вакцин и сывороток. У 25% пациентов лекарственная нефропатия появляется после введения сывороточного препарата против столбняка, кори, стафилококков, гоновакцины, АКДС, АДС-М, АДС и пр. Риск осложнений со стороны почек возрастает, если у пациента ранее имели место реакции гиперчувствительности, а в организм поступили готовые антитела.

• Приверженность к самолечению биологически активными добавками. Не все БАДы одинаково полезны, при исследовании выяснилось, что в состав некоторых псевдолекарств входит ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевая кислота, инициирующая балканскую эндемическую нефропатию, и прочие субстанции с непонятной активностью.

Патогенез

Повреждение структур почки развивается на фоне прямого токсического эффекта.

Патологическое воздействие проявляется:

• нарушением внутриклубочкового кровообращения;
• деструкцией канальцевого эпителия;
• сопутствующим воспалением;
• формированием кристаллов;
• рабдомиолизом;
• тромботической микроангиопатией.

Нефротоксическое вещество, попадая в организм, всасывается в кровь и повреждает проксимальные канальцы. В процессе деструкции происходит отложение кристаллов, синтезирующихся на фоне приема сульфаниламида и его производных, закупорка миоглобином при распаде тканей при рабдомиолизе, индуцированном статинами, ингибиторами моноаминоксидазы, некоторыми обезболивающими средствами. Разрушение канальцев приводит к нарушению фильтрационной способности. Сопутствующая анафилактическому шоку, тромботической микроангиопатии ишемия усугубляет ситуацию.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, могут повреждать гломерулярные и канальцевые базальные мембраны. При их осаждении развиваются гломеруло- и тубулопатии. Аналогичные изменения выявляют морфологически и при реакции антител на химические субстанции, связанные со структурами почек.

При иммунном механизме развития нефропатии патологический процесс запускает гиперергическая реакция с нарушением циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах почек, избыточная продукция гистамина и других медиаторов воспаления. Неадекватное поступление кислорода и питательных веществ в течение длительного времени в сочетании с альтерацией клеток приводит к коллагенозу и склерозу тканей, снижению/утрате функциональных способностей.

Читайте также:  Канефрон – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена

Симптомы лекарственной нефропатии

Клинические проявления многообразны и связаны с особенностями патогенеза лекарственной нефропатии. Острый процесс проявляется через 1-3 недели после начала приема препаратов с нефротоксическим действием. Для него типично развитие выраженного болевого синдрома, увеличение или резкое снижение суточного диуреза, иногда до полного отсутствия выработки мочи. У некоторых пациентов с сохраненным диурезом в урине обнаруживают кровь. При развитии осложнения в виде острой почечной недостаточности превалируют симптомы уремии: головная боль, резкая слабость, жажда, сухость во рту, бледность кожных покровов, зуд, сердцебиение.

Нефропатия, которая прогрессировала постепенно, имеет несколько иную симптоматику с преобладанием клиники нарастающей почечной недостаточности. Типичны отеки век, по мере усугубления патологического процесса — пастозность распространяется и на другие части тела. Пациент ночью мочится чаще, чем днем. Повышенное артериальное давление выявляют практически у всех больных, симптом плохо поддается медикаментозной коррекции.

Астенические проявления при лекарственной нефропатии могут обуславливаться анемией: типичны слабость, бледность, одышка. Если под токсическое воздействие попала не только система мочевыделения, могут присутствовать и другие жалобы, например, на скелетно-мышечные боли, появление изъязвлений в полости рта, характерных для стоматита, сбой менструальной функции.

Диагностические мероприятия

Во время предварительной беседы врач выясняет предрасполагающие к лекарственной нефропатии факторы, оценивает побочные эффекты принимаемых лекарств. Определенные сложности в установлении причины ренальной дисфункции могут возникнуть, если патологический процесс развивается постепенно. Алгоритм обследований включает:

Анализы мочи. В пользу патологии свидетельствует низкий удельный вес, лейкоциты, белок, цилиндры, кристаллурия. Уточнить суточные колебания плотности урины можно с помощью пробы Зимницкого. Суточная микроальбуминурия определит потери белка с мочой в течение 24 часов.

Исследование биохимических показателей крови. Ренальную дисфункцию с нарушением фильтрационной способности подтверждает повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты. В исследовании крови на электролиты показатели уровней калия, фосфора, кальция, натрия отличны от нормы.

Инструментальные тесты. УЗИ почек демонстрирует уменьшение или увеличение размеров, диффузные и очаговые изменения в корковом и мозговом слое органов. Диагностика более обоснована для выявления сопутствующей нефропатии патологии. По показаниям возможно более глубокое обследование — компьютерная или магнитно-резонансная томография. Экскреторная урография из-за высокой нефротоксичности усилителя на основе йода проводится ограниченно. Противопоказанием к ее выполнению является повышение уровня креатинина и любая форма почечной недостаточности.

Нефробиопсию. При неоднозначных результатах или прогрессировании ренальной дисфункции, несмотря на проводимое лечение, выполняют нефробиопсию. Морфологическое исследование позволяет оценить клубочки, интерстициальную ткань, мелкие сосудистые структуры, что важно для дальнейшей тактики ведения пациента и прогноза.

Лечение лекарственной нефропатии

Схема терапии коррелирует с клинико-морфологической формой лекарственной нефропатии и генезом патологии. Важным этапом является полный отказ от препарата с потенциальным нефротоксическим действием. Острое состояние подразумевает элиминацию повреждающих субстанций из организма: использование антидотов, промывание желудка, гемосорбцию, плазмаферез, назначение слабительного, сорбентов. В зависимости от медицинской ситуации могут быть использованы:

Кортикостероидные средства. Лечение глюкокортикостероидами в средних и высоких дозах оправдано при иммунном генезе нефропатии. Действие гормона направлено на купирование аутоиммунных и аллергических процессов.

Симптоматическая терапия. По показаниям для коррекции водно-электролитного баланса, восстановления тканевой перфузии, стабилизации гемодинамики применяют внутривенные вливания растворов (коллоидных, кристаллоидных), препаратов с антиагрегантным, антикоагулянтным действием. При повышении артериального давления, вызванного сбоем в работе ренин-ангиотензинной системы, обоснован прием антигипертензивных лекарств.

Заместительная ренальная терапия. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастания показателей креатинина, усугублении клинических симптомов используют способы заместительной почечной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации. Хроническая лекарственная нефропатия при длительном существовании может привести к постоянному гемодиализу/трансплантации почки.

Меры профилактики включают:

• отказ от одномоментного назначения нескольких препаратов, обладающих нефротоксическим действием;
• мониторирование уровня креатинина при длительном приеме лекарств;
• недопустимость самолечения;
• оценку взаимодействия лекарственных средств между собой при комбинированной схеме терапии.

Ссылка на основную публикацию
Контейнеры для заморозки грудного молока Avent в Москве
Выбираем контейнеры для хранения грудного молока Известно, что грудное молоко обладает целым рядом уникальных преимуществ. Во-первых, только грудное молоко имеет...
Конский каштан лечебные свойства и противопоказания
Настойка Каштана конского 100 мл. Препарат не является лекарственным средством. Перед применением ознакомьтесь с инструкцией Доставим товар по Москве курьером...
Конский каштан при варикозе — польза и секреты применения
Настойка каштана от варикоза отзывы Настойка каштана от варикоза отзывы Достаточно популярным и действенным средством являются каштаны от варикоза. ....
Контрактубекс от морщин использование в косметологии
Применение геля Контрактубекс от морщин на лице Фармакологическое средство Контрактубекс производится германской компанией «Мерц». Препарат признан высокоэффективным и безопасным, разрешенным...
Adblock detector