Фокусная предсердная тахикардия Синоним — предсердная эктопическая тахикардия

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Читайте также:  Организация и проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

  • наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
  • наличие изолинии между зубцами Р;
  • нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Читайте также:  Полифепан инструкция по применению, цена, отзывы при похудении и аналоги

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Многофокусная предсердная тахикардия

Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в правом предсердии (ПП), так и в левом предсердии (ЛП), в результате чего формируются дискретные зубцы Р измененной формы, следующие в ускоренном правильном ритме. Исключением является многофокусная предсердная тахикардия, которая характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с зубцами Р разной морфологии.

Причинами являются повреждение миокарда, респираторные заболевания и поражение клапанного аппарата сердца. Часто предсердная тахикардия бывает идиопатической.

Как и при трепетании предсердий (ТП), в ряде случаев АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени. Могут быть эффективны антиаритмические средства. В трудных случаях требуется катетерная РЧА.

После 3 синусовых комплексов следует короткий эпизод предсердной тахикардии: частота сокращений предсердий внезапно увеличивается, а форма зубца Р изменяется.

Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в ПП, так и в ЛП. Она может быть устойчивой или пароксизмальной. В практическом смысле разница между предсердной тахикардией и ТП заключается в том, что в первом случае частота сокращений предсердий ниже (120-240 уд./мин). Как и при ТП, в некоторых случаях АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени.

Частота сокращений предсердий ниже, чем при ТП, а пилообразное изменение изолинии отсутствует. При отсутствии предсуществующей блокады ножки пучка Гиса или аберрантного внутрижелудочкового проведения желудочковые комплексы будут узкими. Как и при ТП, предсердная активность обычно лучше всего видна в отведении V1.

Может возникать предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Массаж каротидного синуса бывает полезен в постановке диагноза. Аденозин также может использоваться для диагностики, однако в ряде случаев препарат купирует предсердную тахикардию, не вызывая транзиторной АВ-блокады.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой. Частота сокращений предсердий составляет 150 уд./мин.

При АВ-проведении 1:1 трудно отличить предсердную тахикардию от синусовой. При синусовой тахикардии интервал PR обычно короткий, поскольку катехоламины, повышающие активность синусового узла, увеличивают и скорость АВ-проведения. Таким образом, удлиненный интервал PR с большей вероятностью указывает на наличие предсердной, а не синусовой тахикардии.

Положительный зубец Р в отведении V1 или отрицательный зубец Р в отведениях I или aVL указывают на то, что источник тахикардии находится в ЛП, в то время как положительный зубец Р в отведении aVL указывает на происхождение тахикардии из ПП.

При наличии АВ-блокады высокой степени в связи с тем, что частота желудочковых сокращений относительно низка, может быть сделано ошибочное заключение о наличии полной блокады сердца. Как следствие, вероятен необоснованный вопрос о целесообразности проведения ЭКС, если должным образом не оценить высокую частоту сокращений предсердий!

Предсердная тахикардия обычно является пароксизмальной. Однако при длительном непрерывном течении она может привести к развитию сердечной недостаточности.

Многофокусная предсердная тахикардия

Многофокусная предсердная тахикардия, именуемая также хаотическим предсердным ритмом, характеризуется наличием высокочастотного неправильного ритма предсердий с зубцами Р разной морфологии. Обычно она обусловлена легочной патологией или тяжелой системной патологией, такой как сепсис.

а — Отведение V1. Предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Интервал PR больше, чем обычно бывает при синусовой тахикардии.
б — Отведение V1. Предсердная тахикардия до (нижняя кривая) и во время (верхняя кривая) массажа каротидного синуса.
Частота сокращений предсердий на верхней кривой идентична частоте сокращений желудочков на нижней.
Это свидетельствует о том, что до массажа каротидного синуса АВ-проведение составляло 1:1.

Причины предсердной тахикардии

Этиологическими факторами предсердной тахикардии могут служить кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка (ЛЖ) ишемического генеза, ревматическая болезнь сердца, кардиохирургическое вмешательство по поводу клапанных или врожденных пороков сердца, хроническая обструктивная болезнь легких и СССУ. Нередко она является идиопатической. При левопредсердной тахикардии местом ее возникновения часто является переходная зона между предсердием и легочной веной: эти тахикардии имеют такой же механизм, как и пароксизмальная ФП, и могут быть ее предвестником.

Читайте также:  Личная жизнь Ольги КАРТУНКОВОЙ муж, дочь, сын ФОТО семьи

Иногда аритмия возникает после успешной аблации медленного проводящего пути, выполненной по поводу АВУРТ, причем ее источник локализуется в непосредственной близости от точки приложения радиочастотного воздействия.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может быть обусловлена дигиталисной интоксикацией. Такую аритмию принято называть «пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой». Термин «пароксизмальная» неуместен, потому что тахикардия обычно носит устойчивый характер.

Лечение предсердной тахикардии

При необходимости восстановления синусового ритма выполняется кардиоверсия или частая стимуляция предсердий. Антиаритмические препараты (такие как соталол, флекаинид и амиодарон) могут быть эффективны в поддержании синусового ритма. При персистирующей предсердной тахикардии частоту сокращений желудочков можно контролировать при помощи препаратов, блокирующих проведение по АВ-узлу. Если пациент получает дигоксин, следует заподозрить дигиталисную интоксикацию и прекратить прием препарата.

В случаях, рефрактерных к медикаментозному лечению, следует рассмотреть вопрос о проведении катетерной РЧА источника тахикардии, который часто располагается в латеральной или нижнеперегородочной области ПП либо вблизи устьев легочных вен в ЛП, или вопрос об аблации АВ-узла.

Предсердная тахикардия из правого предсердия (ПП) с АВ-проведением 1:1.
Зубцы Р инвертированные в нижних отведениях и положительные в отведении aVL.
Пароксизмальная предсердная тахикардия купируется после 9 комплексов.
Тщательный анализ ЭКГ в отведениях V1, II и V5 позволяет обнаружить, что во время тахикардии в каждом цикле зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего комплекса.
Предсердная тахикардия (отведения II и V1) у пациента с дигиталисной интоксикацией.
По отведению II можно предположить наличие ФП, однако в отведении V1 хорошо заметна предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени типа Мобитц 1.

Нарушения ритма и проводимости сердца — Многофокусная предсердная тахикардия

Содержание материала

  • Нарушения ритма и проводимости сердца
  • Данные по анатомии проводящей системы сердца
  • Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
  • Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
  • Методы диагностики
  • Электрофизиологическое исследование сердца
  • Экстрасистолия
  • Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
  • Клиническое значение экстрасистолии
  • Лечение экстрасистолии
  • Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
  • Парасистолия
  • Пароксизмальная тахикардия
  • Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
  • Многофокусная предсердная тахикардия
  • Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия
  • Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
  • Трепетание предсердий
  • Мерцание предсердий
  • Трепетание и мерцание желудочков
  • Синоатриальная блокада
  • Впутрипредсердная блокада
  • Атриовентрикулярная блокада
  • Блокада правой ножки пучка Гиса
  • Блокада левой ножки пучка Гиса
  • Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
  • Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
  • Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
  • Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
  • Синдром слабости синусового узла
  • Методы лечения
  • Электрическая дефибрилляция сердца
  • Электрическая стимуляция сердца
  • Постоянная электрическая стимуляция сердца
  • Больной с вживленным электрокардиостимулятором
  • Хирургическое лечение тахикардий

7.1.2. Многофокусная предсердная тахикардия

Впервые ее описал француз F. Duclos (1945) под названием l’anarchie auriculaire. В медицинской литературе она встречается под разными названиями: multifocal atrial tachycardia, chaotic atrial rhythm, multiform atrial tachycardia. Частота данного нарушения ритма, по данным R. Berlinerblau, W. Feder (1972),—0,4%. Чаще встречается у пожилых людей, страдающих ИБС или бронхопульмональными заболеваниями.

Клиническая картина. Многофокусная предсердная тахикардия чаще всего проявляется одышкой. Объективно определяется учащенная, иногда аритмичная сердечная деятельность, продолжающаяся от нескольких секунд до нескольких дней, месяцев, а иногда лет. Чаще всего отмечается раз в жизни, но у некоторых больных повторяется два раза или больше. После ее прекращения восстанавливается синусовый ритм с предсердными экстрасистолами или она переходит в предсердную тахикардию с блокадой, трепетание или мерцание предсердий.

Электрокардиограмма: 1) частота предсердного ритма чаще всего 100—180 в 1 мин, иногда больше—до 250 в 1 мин; 2) зубцы Р— по крайней мере трех разновидностей, чаще заостренные. В одном случае на внутрипредсердном отведении ЭКГ обнаружено 7 разновидностей зубца Р [Gavrilescu S., Luca С., 1974]; 3) между зубцами Р. отмечается изоэлектрическая линия; 4) интервалы Р—Р, P—R, R—R неодинаковые; 6) возможна атриовентрикулярная блокада, особенно при большой частоте предсердий; 7) возможна аберрация комплексов QRS.
Диагностика. Многофокусная предсердная тахикардия диагностируется на основании следующих критериев: 1) зубцы Р — по крайней мере трех разновидностей; 2) отсутствует доминирующий предсердный водитель; 3) между зубцами Р — изоэлектрическая линия; 4) интервалы Р—Р, R—R и P—R различной продолжительности.
Дифференциальную диагностику необходимо провести: 1) с синусовым ритмом, сопровождающимся множественными экстрасистолами. В этом случае всегда обнаруживается ведущий водитель ритма с постоянными интервалами P—R] 2) с предсердной парасистолией, при которой также обнаруживается ведущий синусовый водитель ритма; 3) с межпредсердной диссоциацией (при ней также удается обнаружить водитель ритма; 4) с крупноволновым мерцанием предсердий. При данном нарушении нет изоэлектрической линии, частота волн свыше 350 в 1 мин; 5) с многофокусным ритмом предсердий, при котором частота предсердных волн менее 100 в 1 мин.

Лечение. В первую очередь необходимо корригировать преднолагаемую причину или существующее нарушение — коррекция гипоксии, гипокалиемии, анемии и лечение основного заболевания. Если данное нарушение возникло на фоне приема сердечных гликозидов, не следует прекращать их прием, но необходимо следить, чтобы не было их передозировки [Clark А., 1977].
По данным Garvilescu S., С. Luca (1974) , в 90% случаев тахикардию удается прекратить при помощи внутривенного введения лидокаина, который подавляет эктопические очаги и улучшает межпредсердное проведение. В единичных случаях отмечен эффект от хинидина, новокаинамида, дифенина.

Прогноз. Из 31 больного, наблюдавшегося R. Berli- nerblau, W. Feder, умерло 17. Срок от постановки диагноза до смерти —в среднем 44 дня; 4 больных жили более 1 мес, 5 — более 1 нед, один больной — 8 мес. и 10 дней.
Смертность составляет 29% [Lipson М. J., Naimi S., 1970], 37% [Shine К. J. et al., 19681 и даже 52% [Phillips J. et al., 1969], 55% [Berlinerblau R., Feder W., 1972].

Ссылка на основную публикацию
Флемоксин Солютаб® (250 мг) инструкция по применению, показания
Антибиотик Флемоксин Солютаб: инструкция по применению для детей Нет родителей, которые бы не сталкивались с осложнениями у детей после острых...
Физиологическими называются растворы · GitHub
/ Физиологическими называются растворы.md Физиологическими называются растворы ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР это:Бесплатная помощь с домашними заданиямиФизиологические растворы Физиологическими называют такие растворы, которые...
Физиосфера — Все для физиотерапии
Физиотерапия для детей. Ее виды и где пройти квалифицированное лечение? Физиотерапия — один из способов профилактики и лечения многих детских...
Флогэнзим инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги
Флогэнзим Состав В одной таблетке Флогэнзима содержится 450 ед. бромелаина, 1440 ед. трипсина и 100 мг рутина. Также, в состав...
Adblock detector